Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Травматично заболяване.

В тънките черва, на фона на оток, се отбелязва некроза на ябълките на вилите с развитието на демаркационно възпаление и разширяване на лимфните капиляри. В мозъка се запазва изобилие от пиални и радиални артерии; развиват се перивазален и перицелуларен оток. Броят на дистрофично променените, така наречените "тъмни" и "тъмно набръчкани" неврони може да достигне 40%. В щитовидната жлеза, заедно с хиперемия на малките артерии, се откриват множество резорбционни вакуоли и колоидно просветление, което индиректно показва повишено отделяне на хормони в кръвта. В далака са характерни разширяването на синусоидите и преливането на червена пулпа с кръв, увеличаването на светлинните центрове във фоликулите на бялата пулпа.

По този начин периодът на травматичен шок се състои в характеристиките на самата травма, комбинирана хипоксия и системно увреждане на организма поради дисфункция на интегриращи системи, както и последиците от тази дисфункция. Увреждането на органите и тъканите може да влоши децентрализацията на притока на кръв, която се развива при излизане от шока.

Периодът на последствията от първоначалните реакции и шок е отлично илюстриран от факта, че системните промени, които възникват в резултат на нараняване и след него, могат да бъдат много по-опасни за тялото на жертвата, отколкото самите наранявания. Възникват множество порочни кръгове. По този начин острата респираторна недостатъчност, свързана със синдрома на дихателния дистрес или кардиогенен белодробен оток, прави хипоксията не само дисциркулаторна, но и респираторна. Острата бъбречна недостатъчност, дължаща се на задържане на течности и увеличаване на обема на циркулиращата кръв, допринася за хемодилукция и добавя хемичен компонент към дисциркулаторна и респираторна хипоксия. От своя страна, хипоксията засилва увреждането на тръбния епител в бъбреците, което е придружено от увеличаване на остра бъбречна недостатъчност и развитие на уремия. Увеличаването на концентрацията на урея и токсини в кръвта увеличава пропускливостта на микросъдовете и изостря белодробния оток, предизвикан от мембраната и вследствие на това хипоксия.

В допълнение, фокалните некротични промени в тъканите водят до навлизането на много денатурирани протеини в кръвообращението, което причинява травматична ендотоксемия. Нарушение на детоксикацията в черния дроб и бъбреците се придружава от повишаване на концентрацията на вещества в кръвта, които могат да имат пряк токсичен ефект върху тъканта. Увеличаването на съдържанието на тези вещества е свързано и с излишния прием на някои от тях от червата в условия на нарушена функция. Освен това чревната исхемия е придружена от сериозна промяна в бариерната й роля за бактериални ендотоксини и отпадни продукти на чревната микрофлора, които влизат в кръвта в излишък и изострят картината на ендотоксемията.

Острата дихателна недостатъчност играе много важна роля в патогенезата на период III. Развитието му се насърчава от масивна загуба на кръв, пневмо- и хемоторакс, тежък шок, както и мастна и микротромбоемболия. Задържане на кръв, интерстициален и алвеоларен оток. Масата на двата белия дроб може да достигне 2,0–2,5 kg („мокри бели дробове“), което понякога може да бъде свързано с масивна инфузионна терапия за компенсиране на хиповолемия. Образуването на хиалинови мембрани в алвеолите, повишената десквамация на алвеолоцитите, макрофаговата инфилтрация на алвеолите образуват модел на дифузен неинфекциозен алвеолит, който предхожда появата на малка фокална полисегментарна пневмония. В тези случаи острата дихателна недостатъчност често става доминираща, определяща белодробната форма на травматично заболяване с характерен механизъм на белодробна смърт.

В бъбреците са характерни прояви на постишемична тубулопатия с дистрофични и некробиотични промени в епитела във всички отдели на нефрона. Нарастващите явления на интерстициален и субепителен тръбен оток са придружени от отхвърляне на епител под формата на гирлянди, което засилва тубулната обструкция. Освен това в клиничната картина на травматично заболяване острата бъбречна недостатъчност често излиза на преден план, което дава основание да се говори за бъбречната форма на травматично заболяване.

Алтернативните промени в черния дроб съответстват на тежестта на предишните хемодинамични нарушения. Преобладаващият характер на чернодробна недостатъчност с развитието на чернодробната форма на травматично заболяване е рядък.

Промените в стомашно-чревния тракт се характеризират с различна степен на тежест на нарушения на кръвообращението, както и дифузни фокални дистрофични и некробиотични промени в лигавицата с развитието на ерозия и остри язви. Последните са определени като "стресови", възникват при 30-50% от ранените и могат да послужат като източник на масивно вторично кървене. При починалите понякога могат да се открият "стресови" язви в I-II периоди на травматично заболяване. Тези промени се увеличават с развитието на остра бъбречна недостатъчност, сепсис и други усложнения и се влошават особено поради продължителната посттравматична чревна пареза и появата на дифузен перитонит с проникващи рани на корема. Те не винаги поддават на недвусмислено патогенетично тълкуване, което често прави избора на стомашно-чревната форма на травматично заболяване доста произволен.

Травматичното заболяване през III период е придружено от допълнителни адаптивни пренастройки на интегралните системи на организма, които не се ограничават само до вторичните ефекти на нарушената хемодинамика. В ендокринните органи - хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, признаците на функционално пренапрежение на органите и хормоналната недостатъчност се увеличават. Това се проявява с численото преобладаване на базофили, както и изтъняването на кортикалното вещество на надбъбречните жлези със загуба на нормални липидни резерви и липофускиноза на клетките.

В червения костен мозък се появяват признаци на пролиферация на еритрона и миелоцитния зародиш. Продължава адаптивното преструктуриране на имунната система, което е придружено от инцидентна трансформация на тимусната жлеза с прогресивна загуба на кортикална материя. Т-лимфоцитите се преразпределят в периферните органи на имунната система и тъкан, където заедно с В-клетките се включват в състава на лимфомакрофагеалните инфилтрати и участват в образуването на гранулационна тъкан. Това е придружено от относителното преобладаване на Т-супресори над Т-хелпери, което показва наличието на посттравматична имуносупресия. В същото време се увеличават морфологичните и хистохимичните признаци на антигенна стимулация на имунокомпетентните клетки и активиране на синтеза на имуноглобулини. В регионалните лимфни възли и далака се отбелязва увеличаване на обема на лимфните фоликули с появата на зародишни центрове в тях.

Продължителната имуносупресия се свързва предимно с увеличаване на ендотоксемията. Вторичният имунодефицит допринася за появата на инфекциозни и възпалителни процеси, обикновено гноен характер с тенденция към хиперергични реакции. Често на този фон се развива сепсис, придружен от гноен тромбоваскулит, анаеробна гангрена и инфекциозен токсичен шок. Активирането на флората във огнищата на инфекцията, от своя страна, допринася за по-голяма тежест на алтернативната и ексудативна фаза на възпалението, което в крайна сметка се медиира от прогресивни нарушения на микроциркулацията и трофичната тъкан. Това води до забавяне на репаративната регенерация и преход на травматично заболяване в следващия период.

Периодът на късните травматични усложнения се характеризира, от една страна, с процесите на възстановяване на предишни наранявания, а от друга, с появата и прогресирането на ранени и неранови инфекциозни усложнения, ендотоксемия и изчерпване на раната.

Нежеланото развитие на травматично заболяване през IV период се проявява с развитието на полигландуларна ендокринна недостатъчност и прогресивно изчерпване. Микронодна хиперплазия на базофили (ACTH и TSH-секретиращи клетки) се отбелязва при аденохипофизата, която се комбинира с атрофия и склероза на кората на надбъбречната жлеза. В щитовидната жлеза изчезват вакуолите за резорбция на колоида. Увеличаването на вторичния имунодефицит постепенно придобива чертите на комбинирана Т- и В-клетка.

Инфекциозните процеси поемат неблагоприятен курс с тенденция за развитие на икротично-гнойно възпаление, както и общо генерализиране под формата на септикопемия. При рани с увреждане на големи кости и стави ефектите на инфекциозна и възпалителна ендотоксикоза, характерна за гнойно-резорбтивна треска, увеличаване на дистрофичните промени в органите и общо изтощение (изчерпване на рани, кахексия). Атрофията на лимфоидната тъкан в лимфните възли и далака прогресира. В условията на хиперергия зреенето на гранулиращата тъкан е нарушено, репаративните процеси в раните рязко се забавят.

Вторичните арозивни и язвени кръвоизливи, заедно с прогресиращите инфекции на рани, перитонит, сепсис и изчерпване на раната, стават характерни преки причини за смърт в IV период на травматично заболяване. Благоприятен изход в този период на травматично заболяване се среща сравнително рядко. Фокалната бронхопневмония, която се среща при голяма част от ранените, придобива значително танатогенетично значение. Това важи особено за ранените в главата, при които честотата на бронхопневмонията достига 22,4% в структурата на преките причини за смъртта.

Следващите периоди на травматично заболяване се означават като период на късни усложнения на нараняването и период на възстановяване и дългосрочни последици от нараняването. Предишните промени в органите могат да се проявят от факта, че няма пълно възстановяване на структурата им и те функционално могат да останат по-ниски.

Периодът на късните усложнения на нараняването се характеризира с картина на късна инфекциозна и възпалителна ендотоксемия, като понятията "токсично-резорбтивна треска" и "изчерпване на раната" по-рано са били използвани за обозначаването му. В костния мозък има инхибиране на хематопоезата и на първо място еритропоезата, в лимфоидните органи се наблюдава рязко изчерпване на техните лимфоцити, изчезването на фоликулите в далака, бялата пулпа на която е представена само от малки периартериоларни лимфоидни купли. Тези промени са морфологичен израз на участието на имунната система.

При аденохипофизата има реорганизация с преобладаване на базофилни клетки, което е отражение на опит за стимулиране на недостатъчна функция на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и половите жлези. В надбъбречните жлези се наблюдава изтъняване на кортикалното вещество, което също показва хипофункцията на катехоламинната система. Признаци на хипофункция на щитовидната жлеза са: сплескване на епитела на фоликулите, изпълнен с плътни, понякога базофилни, колоидни пукнатини в препаратите, липса на резорбционни вакуоли.

Характерна е атрофия на лигавиците на стомаха и червата с пълно спиране на производството на пепсиноген и слуз. В панкреаса обемът на цитоплазмата на екзокриноцитите се намалява до тесен ръб, който граничи с ядрото. В черния дроб има изтъняване на чернодробните лъчи без натрупване на липофусцин. В бронхите бокалните клетки изчезват, размерът на бронхиалните жлези рязко намалява. В бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, в допълнение към глиозата на мястото на смъртта на невроните, се отбелязва появата на хематоксилинови топчета, което може да е резултат от разлагане на мембраните на глиалните клетки. В сърцето се развиват атрофия на кардиомиоцити, стромална склероза.

При настъпването на смъртта в периода на късните усложнения на травмата водещото значение е увеличаването на сърдечната недостатъчност на атрофирано сърце.

Травматичното заболяване и неговите клинични прояви се характеризират с комбинация от различна степен на тежест на остра сърдечна, белодробна, бъбречна, ентерична недостатъчност, посттравматична имуносупресия. Клиничното значение има макрофаговата чернодробна недостатъчност, тъй като звездовидните ретикулоендотелиоцити представляват около 90% от всички резидентни макрофаги.

Особеностите на хода на травматично заболяване пряко зависят от спецификата и степента на увреждане на различни органи и усложнения в областта на рани, синдром на катастрофа, гнойни усложнения, тромбоза и тромбоемболия, анаеробна инфекция, инфекциозна и възпалителна ендотоксикоза, изчерпване на рани и др. Анемията също играе важна роля. свързана със загуба на кръв. Трябва да се има предвид, че масивната загуба на кръв може да настъпи не само с открити наранявания или вътрекавитарно кървене, но и със затворени наранявания.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Травматично заболяване.

  1. Диагностика на травматичен шок и други прояви на острия период на травматично заболяване
    Като общи клинични признаци на травматичен шок е необходимо да се разграничат: бледност на кожата, нарушено съзнание от умерено инхибиране до ступор, понижено систолно кръвно налягане, нарушения във външното дишане с различна тежест. Тежестта на травматичния шок е показана в таблица 29.1. Таблица 29.1 Класификация на травматичния шок по степен
  2. ТРАВМАТИЧНА БОЛЕСТ. НАРУШЕНИЕ НА ОГНЕНА БИТВА. ПОРЪЧКА БОЛЕСТ
    От праисторическите времена човечеството е изправено пред остър проблем с лечението на рани и наранявания, произтичащи от въоръжени конфликти, войни, природни бедствия и технологични бедствия. От петте и половина хиляди години на развитие на човешката цивилизация, проследявани и изучавани от историческата наука, само за 300 години на Земята не е имало значителни въоръжени конфликти. практически
  3. Патофизиологичната същност на травматичното заболяване, неговите периоди
    Травматичното заболяване е патологичен процес, причинен от тежка (често комбинирана) механична травма, при която последователна промяна във водещите (ключови) фактори на патогенезата определя регулярната последователност на периодите от клиничния курс (I. A. Eryukhin, 1994). По време на него се разграничават 4 периода (E.K.Gumanenko, 1992). 1. Остър период - период на нарушение на жизненоважното
  4. Травматично заболяване като клинична и обща патологична категория
    Основният клиничен смисъл на понятието травматично заболяване е да се разпознае общата реакция на организма към увреждане, не само като директен отговор, но и като дългосрочен патологичен процес, предизвикан от травма, основан на взаимосвързани, последователно възпроизвеждащи патогенетични механизми и имащи няколко фази на своето развитие. В това
  5. ТРАВМАТИЧНА БОЛЕСТ
    травматичен
  6. Транспорт и кислороден обмен при травматично заболяване
    Функционалното състояние на дихателната система по време на адаптация към екстремна ситуация е обект на много изследвания в областта на физиологията и клиничната медицина. По отношение на тежката комбинирана травма като форма на екстремно състояние на организма, значението на изучаването на особеностите на респираторните разстройства се определя от факта, че тези нарушения представляват основната връзка на танатогенезата при травматични
  7. Биохимия на травматично заболяване
    Биохимия на травматични
  8. Транспорт и кислороден обмен при травматично заболяване
    Функционалното състояние на дихателната система по време на адаптация към екстремна ситуация е обект на много изследвания в областта на физиологията и клиничната медицина. По отношение на тежката комбинирана травма като форма на екстремно състояние на организма, значението на изучаването на особеностите на респираторните разстройства се определя от факта, че тези нарушения представляват основната връзка на танатогенезата при травматични
  9. Основните направления на интензивната грижа в острия период на травматично заболяване
    В острия период на травматично заболяване интензивната терапия трябва да бъде не само всеобхватна, като се вземат предвид всички основни патогенетични фактори, но и да бъде диференцирана, в зависимост от характера на увреждането, първоначалното състояние и други индивидуални характеристики на организма. Важен принцип на интензивната грижа е нейният предвиждащ характер, предвиждащ насоченост на основните усилия и двете
  10. Основните направления на интензивното лечение в други периоди на травматично заболяване
    Основните задачи на интензивното лечение в периода на относителна стабилизация на жизнените функции и в периода на максимална вероятност от усложнения са осигуряване на условия за нормалното развитие на дългосрочни компенсаторни процеси, подготовка на пациенти за забавени хирургични интервенции и тяхното следоперативно управление, борба с животозастрашаващите усложнения (преди всичко
  11. Характеристики на травматичните заболявания в полевата хирургия и медицината при бедствия
    Кратка екскурзия в сферата на метаболитните разстройства, които формират основата на метаболитните прояви на травматично заболяване, ви позволява да се върнете към въпросите на методологията на лечебно-диагностичния процес при тежка комбинирана травма. Обсъждането на тези въпроси обаче трябва да бъде предшествано от няколко коментара относно характеристиките на оказване на медицинска помощ на ранените и ранените в крайни случаи
  12. Коагулация на кръвта и фибринолиза при травматично заболяване
    Отличительной чертой гемокоагуляционных изменений при тяжелой сочетанной травме является активация обоих путей свертывания крови — внутреннего и внешнего [74, 78, 98]. Активирование каскада свертывания крови по внутреннему пути (по пути активного фактора XII) осуществляется через механизмы обратной связи фактора XII с появляющимися в посттравматическом периоде и имеющими жизненно важное
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com