<< Предыдушая Следующая >>

Стадии шока



Различают три стадии

1. Непроргессирующая (ранняя) стадия.

Для нее характерны компенсаторные механизмы, основной целью которых является привести в соответствие объем циркулирующей крови и емкость сосудистого русла. Происходит рефлекторное повышение тонуса периферических сосудов и стимулируется выброс катехоламинов. Активизации симпатико-адреналовой системы носит защитный характер и направлена на стабилизацию гемодинамики. В результате чего происходит компенсация снижения сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на нормальном уровне (централизация кровообращения). Когда механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический ацидоз. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрессирующая артериальная дилятация и кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные порочные круги: гипоксические нарушения тканевого обмена приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет нарушения гемодинамики. Развивается глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью.

Т.О., независимо от причины, вызвавшей шок, несмотря на патогенетические особенности различных его типов, характерными и обязательными являются два момента:

1. Гемодинамическое расстройство микроциркуляции

2.
Нарушение внутриклеточного метаболизма.

Суть метаболических изменений в организме шокового больного выражены двумя видами реакций:

1. Уменьшением притока крови к жизненно важным органам и системам

2. Нарушением окислительных и других обменных процессов в клетках этих органов.

Важным последствием первого вида реакций является значительное ограничение снабжения кислородом указанных органов и возникновение гипоксии. Метаболические нарушения не происходят одновременно в различных внутренних органах. Однако они, хоть и развиваются последовательно, прогрессируют и суммируются.

Наиболее чувствительные нарушения метаболизма наступают в мозге, сердце, печени и почках. В результате повреждения этих органов выделяются несколько видов веществ явно эндотоксического характера:

• Вследствие нарушения углеводного обмена наступает повышение уровня сахара крови, молочной кислоты, альдегидов и кетонов и др.;

• Вследствие нарушения белкового метаболизма появляются азотсодержащие вещества (мочевина, остаточный азот, креатинин, ксантопротеин), каллекреины, аминокислоты, гистамин и др.;

• Вследствие нарушения жирового обмена образуются свободные жирные кислоты, глицериды, фосфолипиды и др.

В результате тканевой гипоксии на различных этапах развития шока происходит снижение уровня СО2, увеличение количества калия в плазме, наступает тяжелый метаболический ацидоз.

Нарушения микроциркуляции при шоке развиваются в связи с

1. Изменением равновесия сосудистого тонуса артериол и вен (шоковая специфическая вазомоция) и

2. Повышенной свертываемостью протекающей крови (гиперкоагуляция).

Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови приводит к диссеминированной внутрисосудистой коагуляции при шоке.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Стадии шока

  1. Синдром шока
    Шок — комплекс симптомов, характеризующих тяжесть состояния пациента и объясняющихся резким нарушением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развитием дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Ведущие симптомы шока: • артериальная гипотония; • олигурия (анурия); • бледность и влажность (холодный пот) кожи; • нитевидный пульс; • психические нарушения. Этиология.
  2. Особенности шока у детей
    В основе возникновения шока у детей лежит ряд общих патогене­тических факторов: вазоконстрикция, малый СВ, гиповолемия и ДН. Септический шок у детей наблюдается в любом возрасте и чаще обусловлен грамотрицательными (кишечная палочка, клебсиелла) либо грамположительными (пневмококк, золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк В) микроорганизмами и их токсинами. Симптомы. Начальные проявления
  3. Патофизиология шока
    Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма. Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при
  4. ДЕЙСТВИЕ ШОКА НА ОРГАННЫЕ СИСТЕМЫ
    Тонкая ауторегуляция центральной нервной системы у здорового человека позволяет ему переносить значительное снижение среднего артериального давления (до 50—60 мм рт. ст.) без необратимых повреждений ткани мозга. Однако функции коры головного мозга при развитии шока ухудшаются одними из первых. Как правило, снижение среднего артериального давления (САД) плохо переносится желудочно-кишечным
  5. ОСОБЕННОСТИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ
    Геморрагический шок часто сопровождается развитием синдрома ДВС, который, в свою очередь, поддерживает длительность кровотечения. Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией (!), артериальной гипотензией, гипохромной постгеморрагической анемией. Геморрагический гиповолемический шок нередко развивается на фоне предшествующей тяжелой формы гестоза
  6. Патологическая анатомия шока
    Комплексное биологическое явление «шок» подробно освещен в разделе патофизиологии, где его относят к экстремальным состояниям. Не вдаваясь в подробности, мы коснемся лишь тех патофизиологических аспектов, которые необходимы нам для понимания патоморфологических сдвигов, сопровождающих шоковую реакцию. Определения шока варьируют, ни одному из них не удалось выразить весь его смысл. Общеизвестно
  7. Типы шока их патогенетические особенности
    Различают следующие типы шока: 1. Гиповолемический 2. Кардиогенный 3. Септический 4. Сосудистый Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. • Наиболее частая причина - тяжелая острая кровопотеря. • При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла. В этом случае он
  8. Виды шока
    Травматический шок - В результате механической травмы: • Раны • Переломы костей • Сдавление тканей (краш-синдром) - Ожоговая травма: • Термические • Химические - Холодовой шок. - Электрический шок. - Лучевой. • Геморрагический, или гиповолемический, шок. - Острая кровопотеря -
  9. Клиника шока
    Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшей вазоконстрикции. Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса. Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности. Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам. Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический
  10. Первая медицинская помощь при возникновении травматического шока
    Всякая травма вызывает не только местные повреждения тканей в области воздействия травмы, но и ответную общую реакцию человеческого организма, которая проявляется в виде травматического шока. Шок – это защитная реакция организма, направленная на его выживание. Травматический шок — общая реакция организма на боль и кровопотерю при массивной травме и на интоксикацию. В основном проявляется
  11. Интенсивная терапия сепсиса и септического шока
    Традиционная схема лечения сепсиса и септического шока включает в себя следующие моменты: I. Ликвидация очага сепсиса. Удаление матки производится при ухудшении состояния после выскабливания, явлениях острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, признаках раздражения брюшины, наличии гноя в брюшной полости, перфорации матюл, при анаэробной инфекции, при отсутствии эффекта от лечения в течение
  12. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА НА ЭТАПЕ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
    Терапия ожогового шока должна быть комплексной. Основные ее направления: 1.Борьба с афферентной импульсацией. Обработку ожоговой раны не производят. Точное определение глубины и площади поражения выполняют после выведения пострадавшего из шока. Для борьбы с болью ранее широко пользовались наркотическими аналгетиками (морфин, омнопон, промедол). Однако из-за их побочных действий
  13. Алгоритм начальной инфузионнои терапии гиповолемического шока
    (у пациентов с тяжёлой степенью дегидратации и клиникой шока I ЭТАП программы ИТ мо­жет начинаться с этого алгоритма). Кроме этого, данный подход может использоваться у дру­гих групп больных которым требуется быстрое увеличение преднагрузки. Показатели адекватности перфузии 1. Уровень сознания (у больных с черепно-мозговой травмой этот критерий утрачивает свою ценность). 2. Перфузия
  14. Факторы для развития шока
    Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез, анемия ? Сахарный диабет ? Переохлаждение ? Перегревание ? Голодание ? Кровопотеря ? Нервные потрясения ? Ионизирующая радиация ? Цирроз печени ? Алкоголизм ? Лимфомы ? Лейкемия ? Новообразования различной локализации ? Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при огнестрельных
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com