<< Предыдушая Следующая >>

Смешанные дистрофии



О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов. Они возникают при нарушении обмена сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов, а также минеральных веществ.

Нарушение обмена хромопротеидов. Хромопротеиды - окрашенные белки или эндогенные пигменты, по происхождению делятся на гемоглобиногенные [т.е. пигменты, производные гемоглобина), протеиногенные или тирозиногенные [связанные с обменом тирозина), липидогенные [образующиеся при обмене жиров). К гемоглобиногенным пигментам относятся пигменты, образующиеся в физиологических условиях: гемосидерин, ферритин и билирубин. В условиях патологии, кроме упомянутых пигментов, образуются гематоидин, гематины, порфирин. Ферритин содержится практически во всех органах и тканях, увеличивается его количество при шоке, что способствует падению артериального давления. Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина, образуется в очагах кровоизлияний. Например, в легких при митральном пороке сердца, вследствие венозного застоя и кровоизлияний, происходит накопление гемосидерина, возникает склероз, что проявляется развитием бурой индурации легкого. Системное накопление гемосидерина, обусловленное нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке, характерно для гемохроматоза. При этом развивается гемосидероз печени, поджелудочной железы, надпочечников и др. У больных появляется бронзовая окраска кожи, сахарный диабет, пигментный цирроз печени.

К гематинам относятся малярийный пигмент (гемамеланин) - накапливается в селезенке, лимфоузлах, костном мозге при малярии, и они становятся серого (дымчатого) цвета; соляно-кислый гематин (гемин) - образуется исключительно в желудке при язвах и эрозиях; формалиновый пигмент - образуется в тканях при фиксации кислым формалином. Псевдомеланин - пигмент черного цвета, образуется при соединении железа с сероводородом, поэтому встречается в толстой кишке (дно язв) или коже (при гангрене). Гематоидин - пигмент, не содержащий железа, образуется без участия кислорода, поэтому определяется в центральных участках крупных гематом.

Билирубин - не содержит железа, его накопление приводит к желтухе. В зависимости от причины развития, различают надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую) желтухи. Надпеченочная желтуха развивается в связи с усиленным внутрисосудистым гемолизом при инфекциях (сепсис, малярия, возвратный тиф), болезнях крови (анемии, гемобластозы), переливании иногруппной крови и т.д. Печеночная желтуха возникает при болезнях печени: гепатите, циррозе, раке. Причиной подпеченочной желтухи является нарушение оттока желчи, обусловленное камнями, раком желчных путей, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска, метастазами рака в лимфоузлы ворот печени и др.

К наиболее важным протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относится меланин. Синтез его происходит в меланоцитах, которые находятся в эпидермисе, сетчатке и радужке глаз, мягких мозговых оболочках, надпочечнике и слизистой толстой кишки. Общее приобретенное накопление меланина характерно для болезни Аддисона. Заболевание возникает при двустороннем поражении коры надпочечников и уменьшении выброса ими гормонов. Наиболее частыми причинами этого являются поражение надпочечников туберкулезом (85%), двусторонние опухоли или метастазы рака, амилоидоз. Врожденное системное накопление меланина характерно для пигментной ксеродермы. Местный гипермеланоз чаще наблюдается в невусах, меланомах и при меланозе толстой кишки. Системное уменьшение содержания меланина характерно для альбинизма. Местный гипомеланоз встречается в виде белых пятен на коже, получил название витилиго или лейкодерма, чаще он возникает после перенесенного сифилиса, после ожогов и т.д.

К наиболее важным липопигментам относятся липофусцин и липохром.
Липофусцин накапливается в паренхиматозных органах и нервных клетках. Так, при кахексии в печени и миокарде при накоплении липофусцина развивается бурая атрофия. Липохромы окрашивают в желтый цвет жировую клетчатку, кору надпочечников, поэтому при истощении клетчатка становится охряно-желтой.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - ДНК и РНК. Конечные продукты нуклеинового обмена - мочевая кислота и её соли, выводятся почками, что проявляется в избыточном образовании мочевой кислоты, солей и отложением их в тканях. К нарушениям обмена нуклеопротеидов относятся подагра, мочекаменная болезнь и мочекислый инфаркт. Подагра характеризуется поражением мелких суставов с образованием в них подагрических шишек [tophi urici), суставы при этом деформируются. Часто поражаются почки [«подагрическая почка») и больные умирают от уремии. Данная патология чаще генетически обусловлена, но нередко встречается у людей, употребляющих в пищу большое количество мяса, икры, сухих белых вин [«болезнь аристократов» или «болезнь английских лордов»). Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, обусловлен массивным распадом ядер клеток при переходе из внутриутробных во внеутробные условия жизни, и проявляется выпадением в почках солей мочекислого натрия; чаще всего проходит бесследно.

Минеральные дистрофии

Из минеральных веществ наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, что проявляется известковыми дистрофиями [кальциноз, обызвествление).

Классификация обызвествления. По распространению обызвествление подразделяется на общее и местное. По механизму развития оно может быть метастатическим, дистрофическим и метаболическим. Дистрофическое обызвествление (петрификация) носит местный характер, для его развития необходимы дистрофия или некроз ткани, поэтому часто возникает в инфарктах, атеросклеротических бляшках, погибших паразитах и т.д. Для метастатического обызвествления необходима, прежде всего, гиперкальциемия (возникает она при патологии костей, почек, толстой кишки, паращитовидных и щитовидной желез), а также щелочная реакция тканей. Поэтому при метастатическом обызвествлении соли кальция откладываются в таких органах и тканях, как почки, слизистая оболочка желудка, легкие, миокард, стенка артерий. К метаболическому обызвествлению относят известковые дистрофии, возникающие без вышеназванных предпосылок и механизм их развития недостаточно изучен.

Одним из важнейших проявлений минеральных дистрофий является образование камней. Камень - это очень плотное образование, свободно лежащее в полостных органах или выводных протоках желез. Камни подразделяются по строению на кристаллоидные (лучистые), когда в их составе преобладают соли и коллоидные (слоистые), когда в составе преобладают белки. По химическому составу они бывают холестериновыми, пигментными, известковыми, уратами, фосфатами, оксалатами и др. Локализация камней разнообразная, но чаще всего они выявляются в мочевыводящей системе и желчных путях. К общим факторам, способствующим камнеобразованию, относится нарушение обмена веществ врожденного или приобретенного характера. К местным факторам можно отнести нарушение процесса секреции, застой секрета и воспалительные изменения в стенке органа. К наиболее частым осложнениям желчно-каменной болезни следует отнести механическую желтуху, а мочекаменной болезни - гидронефроз.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Смешанные дистрофии

  1. Смешанные дистрофии
    Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. При этом нарушения обмена касаются сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин),
  2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
    Смешанные дистрофии — это морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушениии обмена сложных белков — эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротепдов, липопротеидов и
  3. Смешанные дистрофии
    1. Какие пигменты образуются при физиологическом распаде эритроцитов? а) гематин б) гематоидин в) гемосидерин г) липофусцин д) меланин Правильный ответ: в 2. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при аддисоновой болезни? а) биллирубин б) липохром в) цероид г) меланин д) билливердин Правильный ответ: г 3. Что характерно для бурой атрофии? а) увеличение сердца б) скопление жира в эпикарде
  4. Паренхиматозные дистрофии
    Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация). При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные,
  5. Паренхиматозные дистрофии
    При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. • В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. • С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов. 1. Паренхиматозные
  6. Паренхиматозные дистрофии
    Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. По преимущественно нарушенному обмену веществ выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии. Паренхиматозные белковые дистрофии К белковым паренхиматозным приобретенным дистрофиям относятся гиалиново-капельная, гидропическая и роговая. Гиалиново - капельная дистрофия
  7. Мышечные дистрофии
    Эти дистрофии — разнородная группа наследственных заболеваний, которые клинически характеризуются выраженной слабостью и истощением мышц и развиваются в детстве. Х-связанные мышечные дистрофии. Две наиболее распространенные формы мышечной дистрофии имеют в своей основе аберрации, связанные с хромосомой X (см. главу 8): мышечная дистрофия Дюшенна (G.B.A. Duchenne) и мышечная дистрофия Беккера
  8. Стромально-сосудистые дистрофии
    Стромально-сосудистые дистрофии характеризуются нарушением обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические изменения развиваются в структурно-функциональной единице соединительной ткани - гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окружающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые
  9. Смешанное голодание
    Смешанное голодание предусматривает употребление овощ­ных и фруктовых пюре вместо соков, чтобы организм в боль­шей степени насыщался за счет их волокон. В эту диету мо­гут добавляться мягчительные средства, например, авокадо или оливковое масло для увеличения содержания жиров. Это замедляет выведение токсинов, поскольку повышается рас­ход энергии на пищеварение, но данный метод обладает тем
  10. Понятие о нормотрофии и дистрофии
    Нормотрофия – нормальное функционально-морфологическое состояние организма. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные
  11. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
    Дистрофия = патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации). Морфогенетические механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация = избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ
  12. Смешанные нарушения КОС
    Комплексные (смешанные) нарушения кислотно-основного состояния встречаются чаще всего, когда одновременно имеются заболевания легких и почек, когда подавлено действие компенсаторных механизмов или когда используется искусственная вентиляция легких. Например, седативные средства или наркотики могут подавить или уменьшить компенсаторную реакцию в виде гиперпноэ на метаболический ацидоз, вызывая
  13. Мезенхимальные дистрофии
    1. Отметьте мезенхимальный диспротеиноз: а) зернистая дистрофия б) слизистая дистрофия в) жировая дистрофия г) роговая дистрофия д) мукоидное набухание Правильный ответ: д 2. В чем проявляется нарушение обмена жира жировой клетчатки при кахексии: а) увеличение общего количества б) появление жира в строме органов в) разрастание жировой клетчатки при атрофии органа или ткани г) уменьшение общего
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com