Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна

Захарен диабет



В момента това заболяване се разбира като комплекс от патологични промени и метаболитни нарушения, характеризиращи се с намаляване на нивото на употреба на глюкоза, което води до хипергликемия (висока кръвна глюкоза). Този раздел се занимава само с първичен или идиопатичен диабет, най-често срещаното и важно заболяване на ендокринния панкреас. Трябва да се разграничава от всички възможни варианти на вторичен диабет, които се откриват при хроничен панкреатит (виж по-горе), след панкреатектомия, в тумори на органи, произвеждащи хормони [надбъбречни жлези (феохромоцитом) или хипофиза], в случай на масивна терапия с кортикостероиди, хемохроматоза (виж по-горе) и генетична нарушения (липодистрофия).

Първичният захарен диабет се определя клинично, когато нивото на плазмена глюкоза в стационарно състояние е установено над 7,8 mmol / L (140 mg / 100 ml) или количество глюкоза след поглъщане надвишава 11 mmol / L (200 mg / 100 ml). Това заболяване е хетерогенна група, общият признак на която е хипергликемия. В таблицата. 17.2, съществува съвременна класификация, в която се разграничават две основни форми на диабет: инсулинозависим (IDDM) или диабет тип I и неинсулинозависим (IDDM) или диабет тип II.

Таблица 17.2.

Най-важните прояви на инсулинозависим (IDDM) и неинсулинозависим (IDDM) диабет





Преди това IDDM се проявява като ювенилен (юношески) диабет и е предразположен към кетоза или кетоацидоза [ацидоза поради прекомерни кръвни нива на кетонни тела (р-хидроксибутирова и ацетооцетна киселина, ацетон)]. Тази форма представлява само 10-20% от всички случаи на първичен, идиопатичен, захарен диабет. Преди това NIDDM се нарича диабет при възрастни (стабилен диабет) - 80-90% от случаите на първичен диабет. Тази форма се проявява в три версии. диабет без затлъстяване, диабет при затлъстяване и диабет при възрастни, срещащ се в юношеска възраст. Последният вариант е придружен от ниска хипергликемия и се наследява по автозомно доминиращ начин. Въпреки патогенетичните, метаболитни и някои патоморфологични разлики между инсулинозависимите и неинсулинозависимите форми на диабет, и двете форми са тежки усложнения с хроничен ход и имат съдов, бъбречен, очен или нервен произход. В много индустриализирани страни захарният диабет е една от водещите причини за смърт сред хората от болести (например 7-мо място в САЩ).

Патогенезата на диабета. Инсулинов метаболизъм и глюкозна хомеостаза. Хомеостазата на глюкозата се регулира от три взаимосвързани процеса: производството на глюкоза в черния дроб, усвояването и използването на глюкоза в периферните тъкани (особено в скелетните мускули) и секрецията на инсулин. Нещо повече, последната е регулирана по такъв начин, че за да се поддържа нормално съдържание на глюкоза в кръвната плазма, нейното производство и използване или се увеличава, или намалява.

Генът на инсулина се експресира в B- (p-) клетки на панкреатични острови (острови на Лангерханс), в които се извършва транскрипция на зряла инсулинова тРНК. Сигналът се предава по груб ендоплазмен ретикулум, което води до образуването на препроинсулин. Това е последвано от ензимно разцепване на препептидната последователност и се образува проинсулин. Освен това, в апарата на Голджи, С-пептидът се разцепва и се създават инсулинови последователности. След това и С-пептидът, и инсулинът се съхраняват в секреторни гранули вътре в клетката. И само благодарение на физиологичната стимулация те се открояват заедно. Освобождаването на инсулин от р-клетките е двуфазен процес, в който участват два фонда от този хормон. Повишаването на нивото на глюкозата в кръвта води до нейната абсорбция в п-ювени, което се улеснява от инсулинозависимия протеин, транспортиращ глюкоза. Тази абсорбция се придружава от освобождаването на инсулин, очевидно от този, който се съхранява в гранулите на р-клетките. Ако секреторният стимул се поддържа стабилно, възниква бавен и продължителен отговор, изразен в активния синтез на инсулин. Най-важният стимул за освобождаването на инсулин е действието на глюкозата, което също предизвиква синтеза на този хормон. В допълнение към глюкозата, отделянето на инсулин участват калциеви йони, a-адренергични агенти, cAMP (цикличен аденозин монофосфат) и глюкагоноподобен пептид. Други агенти - чревни хормони, определени аминокиселини (левцин и аргинин) и сулфонилурея - стимулират освобождаването, но не и синтеза на инсулин.

Инсулинът е основният анаболен продукт (продукт, необходим за усвояването на веществата). Необходим е за трансмембранен транспорт на глюкоза и аминокиселини, образуването на гликоген в черния дроб и скелетните мускули, превръщането на глюкозата в триглицериди (мазнини), за синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Основната метаболитна функция на инсулина се проявява в способността му да повишава скоростта на транспортиране на глюкоза до различни клетки на тялото - скелетните и сърдечните мускулни влакна, фибробластите, мастните клетки, които заедно съставляват около цялата телесна маса. В допълнение, инсулинът и инсулиновидните растежни фактори не само инициират синтеза на ДНК в някои клетки, но и стимулират растежа и диференциацията на тези клетки.

Инсулинът започва взаимодействието си с целевата клетка чрез свързване към инсулинов рецептор, изграден от две гликопротеинови субединици - a и p. Тъй като количеството свързване на инсулина към клетката зависи от съответните рецептори, техният брой и функционална готовност са важни за регулиране на действието на този хормон. Рецептор-свързаният инсулин предизвиква редица вътреклетъчни отговори: активиране или потискане на инсулино-чувствителните ензими в митохондриите, синтеза на протеини и ДНК. Едно от най-важните първоначални събития е преместването на протеинови единици за транспортиране на глюкоза от апарата на Голджи в плазмолемма. Производството на чернодробна глюкоза се регулира от няколко хормона. След като глюкозата достигне мускулни клетки, тя се метаболизира чрез окисляване до въглероден диоксид (въглероден диоксид) и вода или се съхранява чрез неокислителен метаболизъм като гликоген. Синтезът на гликоген се катализира от ограничаващия ензим гликоген синтаза. Дефекти във всички тези регулаторни единици на глюкозната хомеостаза, т.е. секреция на инсулин, производство, транспорт и употреба на глюкоза, присъща на пациенти с NIDDM.

Патогенеза на IDDM. При тази форма има абсолютно отсъствие на инсулин, причинено от намаляване на броя на р-клетките. Заболяването обикновено се развива в детска възраст, проявява се по време на пубертета. Животът на пациентите зависи от инжектирането на изкуствен инсулин. Без него възникват остри метаболитни усложнения - кетоацидоза и кома. В момента се смята, че в разрушаването на островните клетки на панкреаса участват три механизма: реализиране на генетична податливост, автоимунни механизми и влияние на вредните фактори на околната среда. Смята се, че генетичната податливост към променена имунна регулация, свързана с специфични алели на HKGS клас II (HLA-D), определя предразположеността на някои хора към развитието на автоимунитет към антигените на островните р-клетки. Този автоимунитет се появява или спонтанно, или, по-вероятно, се задейства от агент от околната среда (вирус, химикал, токсин или хранителен компонент). Появява се инсулин, при който [3 клетки са повредени. Автоимунна реакция, насочена срещу антигени [3-клетки, допринася за по-нататъшно увреждане на тези клетки. Когато повечето от тези клетки се провалят, се развива диабет. Накратко се спрем на всеки от трите изброени механизма на разрушаване на р-клетките.

Генетична податливост. Захарният диабет е семейно заболяване. Точният метод за наследяване на чувствителните гени за диабет тип I все още не е известен. Сред еднакви близнаци, степента на конкордантност (прилика в анализираната черта) в случай, че са засегнати и двамата близнаци, достига само около 50%. Известно е, че само 5-10% от децата от най-близките кръвни роднини, страдащи от IDDM, се разболяват. Най-малко един от гените за чувствителност към диабет от този тип е открит сред гени, кодиращи HCH клас II антигени (HLA-D) на хромозома 6. HLA-D регионът в хромозома 6 се състои от три подрегиона: DP, DQ и DR. Молекулите от клас II имат полиморфна структура и всяка от тях има многобройни алели. Очевидно съществува йерархия на чувствителните видове, определени от различни гени от втори клас на МНС. При 70% от пациентите - представители на бялата раса, се открива гена HLA-DQ3.2 (DQBl 0302), а неговите носители са изложени на риск от диабет с 9 пъти повече от хората, които нямат такъв ген. Следваща в предполагаемата йерархия е HLA-DR3 генът. Освен това беше открита синергия между DQ3.2 и D / U-положителни хаплотипове. В тази връзка при носители и на двата вида възможността за развитие на диабет е 20 пъти по-висока от тази на нормалните индивиди. За разлика от това, някои хаплотипове, по-специално HLA-DQ1.2, намаляват риска от развитие на IDDM. Механизмите, чрез които тези хаплотипове влияят на риска от IDDM, са неизвестни. Възможно е няколко групи от определени аминокиселинни остатъци да разрушат взаимодействието между DQ молекулата и свързания с нея пептид (антиген), както и с Т-клетъчния рецептор. Всичко това може да допринесе за развитието на автоимунна реакция.

Автоимунен механизъм. Значението на този механизъм за развитието на диабет се потвърждава от няколко морфологични, клинични и експериментални данни:

• по правило лимфоцитните инфилтрати се намират в островите на панкреаса на тези, които наскоро са претърпели пристъп на болестта. В тези инфилтрати се определят както CD4 +, така и CD8 + Т клетки, подобни промени са установени при експериментални животни, когато моделират диабет тип I, CD4 + Т клетки, взети от животни с диабет, могат да предадат болестта на нормални животни от същия вид след трансплантация, т.е. Това потвърждава приоритета на Т-клетъчния имунитет в IDDM;

• антитела срещу островни клетки се намират в кръвта на 90% от пациентите с IDDM. Тези антитела започват да се откриват една година след началото на заболяването. В кръвните роднини на пациента, които в началото не са имали признаци на заболяването, те откриват антиген и островкови клетки няколко месеца или дори години преди появата на диабет. Групата на антитела към островни клетки включва антитела срещу цитоплазмени и мембранни антигени на островни клетки, включително декарбоксилаза на глутаминова киселина (молекулно тегло 64 kD), сиалогликолипиди и инсулин;

• при хора и експериментални животни инсулинът е свързан с експресията на клас II МНС молекули върху р-клетки, както и с повишена експресия на антигени от клас I. Нормалните p-клетки не притежават молекули клас II на повърхността си. Изкривената експресия на МНС молекули се индуцира от локалното производство на цитокини (например, у-интерферон), получени от активирани Т клетки. Все още не е известно дали изкривената експресия на антигени от клас II е първичен имунен дефект, водещ до разпознаване на нормални р-клетъчни антигени и каскада от имунно медиирани лезии, или е вторичен спрямо възпалителния отговор, причинен от някаква вирусна инфекция или токсин;

• около 10% от пациентите с IDDM имат и други специфични за органа автоимунни заболявания - болест на Грейвс (RJGraves; дифузен токсичен гуша), болест на Адисон (Th. Addison; хронична недостатъчност на надбъбречната кора), тиреоидит (виж глава 23) и пернициозна анемия (вижте глава 12). При такива пациенти се отбелязват дълбоки нарушения на имунната регулация.

По този начин към днешна дата са получени убедителни доказателства, че автоимунните реакции и имунно медиираното увреждане причиняват загубата на островни панкреатични p-клетки по време на развитието на IDDM. Известно е също, че имуносупресивната терапия с циклоспорин предотвратява развитието или намалява тежестта на това заболяване както при опитни животни, така и при деца.

Фактори на околната среда. Наследствената податливост, допринасяща за автоимунно унищожаване на островни клетки, е причината за инсулиновия дефицит при IDDM. Но какво причинява развитието на автоимунни реакции? Веднага трябва да се каже, че в по-голямата част от случаите отговорът все още е неизвестен. Има предположение, че диабетогенните гени, които не са свързани с HLA, причиняват така наречената първична автоимунитет, при която възниква имунен отговор срещу напълно нормални р-клетки, водещи до инсулин.

Междувременно са натрупани много убедителни данни за участието на факторите на околната среда в развитието на диабет. Особено убедителни са епидемиологичните данни. Така че финландските деца са изложени на риск от развитие на IDDM 60-70 пъти повече от техните връстници в Корея. Установено е, че в североизточните райони на Съединените щати през последните 30 години заболеваемостта от IDDM на деца под 15 години се е увеличила 3 ​​пъти. Оказа се също, че показателите за заболеваемост от диабет сред емигрантите в Израел, Канада и дори Япония след известно време се доближават до показателите на коренното население и се различават от сходните параметри в населението на страните, от които са пристигнали.

Получени са данни за етиологичната роля на вирусите. Съществуват ясни сезонни разлики в честотата на разпознаване на новооткрити случаи. Освен това те често съответстват на сезонни вирусни инфекции, регистрирани в различни региони. Сред тези инфекции са паротитът (паротитът), морбили, рубеола на морбили, заболяване, причинено от вируса на Coxsackie B, и инфекциозна мононуклеоза (виж глава 14). Въпреки факта, че много от вирусите, които причиняват тези заболявания, имат тропизъм за р-клетките на панкреаса, прякото увреждащо действие на вирусите не е достатъчно за развитието на IDDM. Най-вероятно вирусите леко увреждат р-клетките и тогава се появява автоимунна реакция. При индивиди с чувствителност, свързана с HLA, тази реакция е насочена срещу променени р клетки. Например пациентите с вродена рубеола от морбили често страдат от IDDM. Около 20% от тях имат HLA-DQ3.2 или DR3 генотип и, заразени в пренаталния период, развиват диабет в детска или пубертетна възраст. По този начин IDDM е много рядък резултат във връзка с честите вирусни инфекции. Развива се след дълъг латентен период, необходим за прогресивната загуба на р-клетки, което от своя страна зависи от ефектите на МНС молекулите от клас II.

Експериментът доказва разрушителния ефект върху островните р-клетки на панкреаса на някои токсини: стрептозотоцин (нитрозоурея, открит in vivo и причинява диабет при опитни животни, както и използван за лечение на инсулин, злокачествени меланоми и саркоми на меките тъкани), алоксан (продукт на разпадане на урината киселина, образувана по време на определени метаболитни нарушения) и пентамидин (лекарство, използвано за лечение на паразитни инфекции). В съдебномедицинската практика са известни случаи на заболяването на хора, които са приемали наркотици с цел да убият плъхове, за да убият (Вакор и други). Тези химикали имат или директен ефект върху панкреатичните острови (острови на Лангерган), или действие, включващо имунния механизъм.

Децата, които са получавали краве мляко вместо кърма, са изложени на значително по-голям риск от развитие на IDDM в сравнение с децата, които са получавали кърма. Нещо повече, предишните определят антитела срещу говежди серумен албумин. Смята се, че говеждият серумен албумин задейства автоимунните процеси, използвайки молекулна мимикрия (виж глава 5), тъй като тези антитела са насочени срещу пептид, чиято молекула се състои от 17 аминокиселинни остатъци, както в говежди серумен албумин, така и в протеин (3 клетки) (p69) Установена е следната последователност от събития: Абсорбцията на пептидите от краве мляко в незрелите черва на кърмачето причинява Т- и В-клетъчни отговори и производството на антитела към тези пептиди. Инфекция (провокира производството на цитокини) пяната генерира p69 експресия на повърхността на островните клетки, което води до унищожаване на p-клетки от антитела и реактивни Т-клетки Хомология между антигенни пептиди и остатъци от хаплотипове на HCCG клас II може да обясни различната степен на риск от развитие на IDDM при деца, хранени с краве мляко.

Патогенезата на NIDDM. Въпреки много по-широкото разпространение на тази форма на диабет, се знае много по-малко за неговата патогенеза, отколкото за патогенезата на инсулинозависимия захарен диабет. В момента около 10% от хората над 70 години страдат от NIDDM на планетата.

Генетични фактори. Те са по-важни, отколкото при IDDM. Сред идентичните близнаци степента на съгласуваност (виж по-горе) надвишава 90%. Однако в отличие от ИЗСД при ИНСД нет связи с каким-либо гаплотипом HLA или аутоиммунными механизмами. Тип наследования и характер генетических дефектов неизвестны. При диабете взрослых, встречающемся в юношеском возрасте имеется аутосомно-доминантное наследование, связанное с хромосомами 7 и 20. Дефект на хромосоме 7 обеспечивается мутациями гена, кодирующего глюкокиназу — фермент, фосфорилирующий глюкозу. Этот фермент служит звеном в глюкозочувствительном механизме регуляции выработки инсулина р-клетками панкреатических островков (островков Лангерганса). У некоторых пациентов обнаружена связь с полиморфным аллелем гена, кодирующего глюкогенсинтазу (гликогенсинтетазу), которая является лимитирующим ферментом для превращения глюкозы в гликоген, происходящего в скелетной мускулатуре.

Два метаболических дефекта характеризуют ИНСД: нарушение секреции инсулина и неспособность тканей реагировать на поступление инсулина (инсулиновая резистентность).

Недостаточность инсулина. На ранних этапах развития ИНСД секреция инсулина может быть нормальной, а уровень этого гормона в плазме не сниженным. Однако тончайшие дефекты, появившиеся в р-клетках, все же можно выявить. Самым ранним из них является изменение способа и ритма секреции инсулина. У здорового человек а выделение этого гормона происходит по пульсирующему (или колебательному) типу. У людей с ИНСД физиологические колебания секреции утрачены. Примерно за то же время, за которое устойчивый уровень сахара крови достигает 115 г/мл, первая быстрая фаза секреции инсулина, вызванная глюкозой, уже проходит. Такое нарушенное выделение инсулина, вызванное хронической гипергликемией и относимое к токсичности глюкозы, отчасти обусловлено снижением функции белковых единиц для транспорта глюкозы (эта единица способствует проникновению глюкозы в р-клетки).

В определенное время у большинства больных развивается легкая или умеренная недостаточность инсулина. Оценка этой недостаточности часто осложнена из-за наличия у таких пациентов ожирения. Даже в отсутствие диабета ожирение характеризуется инсулиновой резистентностью и гиперинсулинемией. Однако при сравнении показателей, полученных у лиц с ИНСД и ожирением, с параметрами у людей, страдающих ожирением, но не имеющих диабета, выяснилось, что уровень инсулина у первых ниже, чем у вторых. Более того, пациенты с относительно тяжелым ИНСД, обладающие устойчивым уровнем глюкозы в плазме крови 200—300 г/мл, имеют абсолютную инсулиновую недостаточность. Таким образом, большинство больных ИНСД имеют абсолютную или относительную инсулиновую недостаточность.

При ИНСД нет признаков вирусного или иммуноопосредованного повреждения р-клеток. Существует, правда, точка зрения, согласно которой все соматические клетки больных диабетом, включая панкреатические р-клетки, генетически чувствительны к повреждению. Это обусловливает ускоренную смену клеток, их преждевременное старение и, в частности, некоторое снижение количества р-клеток в поджелудочной железе. Большой интерес также вызывает функция амилина у больных ИНСД. Молекула этого пептида состоит из 37 аминокислотных остатков, в норме пептид синтезируется р-клетками и вместе с инсулином одновременно выделяется в синусоидное пространство. У больных ИНСД амилин накапливается вне р-клеток, в тесном контакте с их плазмолеммами. Постепенно он приобретает тинкториальные свойства (способность окрашиваться) амилоида.

Инсулиновая резистентность. Поскольку у большинства больных ИНСД недостаточность инсулина не достигает такой степени, чтобы можно было объяснить нарушения метаболизма, логично думать о снижении тканевого ответа на инсулин. Конечно, имеется множество данных о том, что инсулиновая резистентность — главный фактор патогенеза ИНСД. Вместе с тем следует отметить, что эта резистентность представляет собой сложный феномен, не ограниченный только диабетом. При ожирении и беременности чувствительность тканей к инсулину снижается. Ожирение расценивают как исключительно важный диабетогенный фактор. Неудивительно, что около 80 % больных ИНСД страдают ожирением. У многих людей, имеющих ожирение и диабет (особенно на ранних этапах болезни), сниженная толерантность к глюкозе может быть реверсирована (возвращена к прежнему состоянию) с помощью значительного уменьшения массы тела. Каковы же клеточные основы инсулиновой резистентности? Хотя точный ответ пока неизвестен, все же можно перечислить известные факты: снижение количества рецепторов инсулина, наличие пострецепторных дефектов, включающих уменьшение пострецепторного проведения сигнала. Связывание инсулина с рецепторами приводит к транслокации белковых единиц для транспорта глюкозы (GLUT) (в частности, GLUT-4) к плазмолемме, которая в свою очередь способствует трансмембранной диффузии глюкозы. Снижение синтеза и(или) транслокация GLUT-4 в мышечных и жировых клетках может объяснить инсулиновую резистентность при ожирении и ИНСД.

Кроме инсулиновой резистентности в тканях, в печени повышается продукция глюкозы, которая еще больше усугубляет гипергликемию.

Таким образом, инсулиннезависимый сахарный диабет (II типа) представляет собой сложное, многофакторное заболевание, включающее как снижение секреции инсулина, так и утрату чувствительности к нему органов-мишеней.

Патогенез осложнений сахарного диабета.
Степень тяжести диабета и его последствия при долговременном течении любой из двух главных форм этого заболевания связаны с такими осложнениями, как микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и невропатия. Считают, что все эти осложнения являются следствием метаболических нарушений главным образом гипергликемии. Приведем лишь одно доказательство. В почках, пересаженных больному диабетом от донора, не имеющего диабета, обнаруживают явления диабетической нейропатии уже через 3— 5 лет после трансплантации. И, наоборот, в почках, взятых у больного диабетом и пересаженных реципиенту без диабета, наблюдают исчезновение явлений диабетической нефропатии. Недавно проведенные многосторонние исследования еще раз подтвердили возможность отсрочки в развитии осложнений при диабете в случае строгого медикаментозного контроля над гипергликемией. Теперь коснемся двух важнейших механизмов, связывающих появление диабетических осложнений с гипергликемией: неферментного гликозилирования и гипергликемии с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита).

Неферментное гликозилирование. Так называется процесс, при котором без помощи ферментов осуществляется химическое присоединение глюкозы к аминогруппе молекулы белка. Глюкоза формирует с белком химически обратимые продукты гликозилирования, так называемые основания Шиффа (H.Schiff), которые способны к перестройке и образованию более устойчивых продуктов раннего гликозилирования. Уровень гликозилирования непосредственно связан с содержанием глюкозы в крови.

Продукты раннего гликозилирования размещаются на коллагене и других долгоживущих белках в интерстициальной ткани и сосудистых стенках. Они претерпевают не столько диссоциацию, сколько серию медленных перестроек для формирования конечных продуктов развитого гликозилирования. Постепенно конечные продукты накапливаются в сосудистых стенках. У них имеется ряд потенциально патогенных свойств:

• продукты развитого гликозилирования формируются на белках, липидах и нуклеиновых кислотах. На белках, например коллагене, они образуют перекрестные связи между пептидами молекулы коллагена, а также «улавливают» негликозилированные белки плазмы или интерстициальной ткани. В крупных сосудах «улавливание» липопротеинов низкой плотности задерживает их отток из сосудистой стенки и облегчает отложение во внутренней оболочке холестерина, что способствует атерогенезу. В капиллярах, в том числе петлях почечных клубочков, плазменные белки, например альбумин, связываются с гликозилированным матриксом базальной мембраны — именно этим объясняют утолщение базальной мембраны капилляров, столь характерное для диабетической микроангиопатии. Белки развитого гликозилирования устойчивы к протеолитическому перевариванию. Таким образом, перекрестное связывание снижает возможности удаления белка и способствует его отложению. Перекрестное связывание, индуцированное продуктами развитого гликозилирования в той части базальной мембраны, которая представлена коллагеном IV типа, способно ослаблять взаимодействие коллагена с другими компонентами матрикса — ламинином, протеогликанами и пр. Все это заканчивается структурно-функциональными дефектами базальных мембран;

• продукты развитого гликозилирования связываются также с рецепторами на клетках различного типа (эндотелии, моноцитах, макрофагах, лимфоцитах и мезангиальных клетках). Такое связывание активирует ряд процессов — эмиграцию моноцитов, выделение цитокинов и факторов роста из макрофагов, повышение проницаемости эндотелия и активности прокоагуляции на эндотелии и макрофагах, пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, а также вызывает интенсификацию синтеза в них внеклеточного матрикса. Все эти процессы содействуют развитию осложнений при сахарном диабете;

• доказательства того, что продукты развитого гликозилирования патогенны in vivo, получены в эксперименте. Течение невропатии, ретинопатии и нефропатии, моделируемых у подопытных животных, значительно облегчается с помощью лечения аминогуанидином — веществом, которое предпочтительно связывается с предшественниками продуктов развитого гликозилирования и предупреждает перекрестное связывание этих продуктов с коллагеном. В артериях и плазме крови людей, больных сахарным диабетом, продукты развитого гликозилирования накапливаются с большей скоростью, чем у лиц, не имеющих диабета. Сывороточные уровни продуктов развитого гликозилирования соответствуют степени тяжести нефропатии.

Гипергликемия с накоплением глюкозы внутри клеток и нарушениями в системах многоатомных спиртов (сорбита и инозита). В некоторых тканях, не нуждающихся в инсулине для транспорта глюкозы (например, в нервных стволах, хрусталиках глаз, почках и кровеносных сосудах), гипергликемия приводит к увеличению внутриклеточного содержания глюкозы. С помощью альдоредуктазы избыток глюкозы метаболизируется в сорбит, а затем во фруктозу. Накопление сорбита и фруктозы сопровождается повышением внутриклеточной осмолярности, притоком воды и в конце концов осмотическим повреждением клеток. Аккумуляция сорбита связана с уменьшением содержания мышечного инозита. В результате снижаются фосфоинизитидный метаболизм и активность диацилглицерина, протеинкиназы С и Na+, К+-зависимой АТФазы. По-видимому, этот механизм лежит в основе повреждения леммоцитов (шванновских клеток; Th. Schwann) и перицитов (адвентициальных элементов) в капиллярах сетчатой оболочки глаз. Вследствие этого развиваются периферическая невропатия и микроаневризмы в сетчатке. В хрусталике глаза вода, всасываемая с помощью осмотического давления, приводит к набуханию и помутнению хрусталика.

Метаболические нарушения при сахарном диабете. Инсулин — главный анаболический гормон в организме. Поэтому нарушение его функции повреждает не только метаболизм глюкозы, но и обмен жиров и белков. В генезе метаболических нарушений, осо-

Схема 17.5.

Последовательность метаболических нарушений при сахарном диабете





бенно тяжелых при ИЗСД определенную роль играет также секреция противорегуляторных гормонов (гормона роста и эпинефрина). При сахарном диабете усвоение глюкозы в мышечной и жировой ткани резко уменьшено или даже прекращено. Не только приостанавливается депонирование гликогена в печени и мышцах, но и в результате гликогенолиза истощаются его резервы. Устойчивая гипергликемия может во много раз перекрыть показатели нормального содержания сахара в крови, и когда уровень глюкозы в плазме превышает порог обратного всасывания ее из первичной мочи (см. главу 18), появляются признаки глюкозурии. Выраженная глюкозурия вызывает осмотический диурез (усиленное выделение мочи при повышенной концентрации в крови осмотически активных веществ, в частности, глюкозы). Осмотический диурез клинически выражается в полиурии (обильных и частых мочеиспусканиях), потере воды и электролитов (натрия, калия, магния и фосфора) (схема 17.5). Потеря воды и электролитов в комбинации с гиперосмолярностью приводит к истощению внутриклеточной воды. Развивается сильная патологическая жажда — полидипсия. Третьей частью классической триады симптомов при диабете является полифагия — чрезмерный патологический аппетит. По мере нарастания инсулиновой недостаточности процесс смещается от анаболизма (усвоения), обеспеченного инсулином, к катаболизму белков и жиров (образованию простых веществ из более сложных). Возникает протеолиз, глюкогенные аминокислоты (служащие источником для углеводов, в частности, глюкозы) удаляются печенью и используются в глюконеогенезе.

В результате развиваются острые метаболические осложнения сахарного диабета: диабетический кетоацидоз и некетоновая, гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз встречается исключительно при инсулинзависимом сахарном диабете и стимулируется при тяжелой инсулиновой недостаточности, сопровождаемой абсолютным или относительным увеличением содержания глюкагона [белковопептидного гормона, секретируемого А(а)-клетками панкреатических островков] (см. схему 17.5). Инсулиновая недостаточность обусловливает избыточное расщепление жира в жировых отложениях, вызывая повышение уровня свободных жирных кислот. Окисление этих кислот в печени приводит к образованию кетоновых тел. Глюкагон — это гормон, который ускоряет окисление жирных кислот. Скорость продукции кетоновых тел может превышать темп утилизации ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот в мышцах и других тканях. Кетогенные аминокислоты усугубляют нарушения липидного метаболизма. При этом увеличивается кетогенез (образование кетоновых тел) и возникают кетонемия (ацетонемия) и кетонурия (ацетонурия). Если выделение кетонов с мочой сопровождается дегидратацией (обезвоживанием), то в плазме крови возрастает концентрация ионов водорода. В результате развивается метаболический кетоацидоз.

При ИНСД устойчивая гипергликемия может сопровождаться полиурией, полидипсией и полифагией. Однако кетоацидоз встречается редко. У взрослых лиц, в частности, больных пожилого возраста, может возникнуть некетоновая гиперосмолярная кома. Этот синдром связан с тяжелой дегидратацией, развивающейся в результате гипергликемического диуреза.

Морфология сахарного диабета. Безотносительно к форме сахарного диабета у большинства пациентов, болеющих диабетом в течение 10—15 лет, морфологические изменения могут быть обнаружены в базальных мембранах мелких сосудов (микроангиопатия), артериях (атеросклероз), почках (диабетическая нефропатия), сетчатке глаз (ретинопатия), нервных стволах (невропатия) и других тканях.

Изменения в панкреатических островках. Изменения поджелудочной железы при сахарном диабете не являются постоянными и характерными только для данной болезни. Они имеют более определенный характер при ИЗСД, чем при ИНСД. Различают 6 видов изменений островков, причем у больного встречается один вид изменений или более. Перечислим их.

^ Уменьшение размеров и количества островков Лангерганса чаще встречается при диабете I типа, особенно при быстром развитии заболевания. Большинство островков становится маленькими и даже незаметными (в гистологических срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, их нелегко обнаружить). Они состоят из тонких клеточ ных тяжей, чередующихся с фиброзными прослойками. Морфометрические исследования свидетельствуют о том, что уменьшается число р-клеток даже при диабете II типа. Однако при обычном гистологическом изучении эти изменения определить, как правило, не удается.

Увеличение размеров и количества островков Лангерганса отмечается у младенцев, больных или не больных сахарным диабетом, но родившихся от матерей, страдающих этой болезнью. По-видимому гипергликемия, имеющаяся у матери, приводит к гипергликемии у плода, а также компенсаторной гиперплазии островковых клеток в его поджелудочной железе.

Дегрануляция р-клеток чаще встречается при сахарном диабете I типа. Ее считают отражением истощения запасов секретируемого инсулина в уже поврежденных р-клетках (рис. 17*23, А).

Фиброз островков на начальных этапах развития лучше выявлять с помощью окраски срезов пикрофуксином по ван Гизону.

Заполнение островков массами амилоида — аморфного материала, выявляемого с помощью окрашивания гистологического среза конго красным (амилоид избирательно окрашивается в кирпично-красный цвет), генциановым фиолетовым (амилоид дает реакцию метахромазии и окрашивается в красный цвет) и другими способами. Электронно-микроскопически обнаруживается характерная фибриллярная ультраструктура амилоида. Отложения амилоида состоят из полипептида амилина (называемого иногда островковым амилоидным полипептидом). И коллагеновые волокна (при фиброзе островков), и массы амилоида появляются в островках сначала вокруг синусоидов, а затем распространяются и окружают инсулоциты. Такие изменения могут быть обнаружены при ИЗСД, однако они более характерны для поздних этапов ИНСД.

Лейкоцитарная инфильтрация обычно проявляется в одном из двух вариантов. Наиболее частый вариант: лимфоцитарная инфильтрация, хорошо выраженная внутри и вокруг островков, так называемый «инсулит», т.е. воспаление панкреатических островков (островков Лангерганса). Такой инсулит чаще наблюдается у молодых больных с коротким анамнезом (рис. 17.23, Б). Другой вариант: эозинофильная инфильтрация в тех же зонах, встречается у новорожденных, пораженных диабетом, которые погибают сразу же или вскоре после рождения.

Морфология осложнений диабета. Диабетическая микроангиопатия. Одним из наиболее стойких изменений при сахарном диабете является диффузное утолщение базальных мембран.

Лучше всего оно выражено в капиллярах кожи, скелетных мышц, сетчатки глаз, почечных клубочков и пирамид. Утолщение мембран капилляров приводит к развитию характерных признаков диабетической микроангиопатии. Однако сходные утолщения могут быть также обнаружены и в несосудистых структурах, например почечных канальцах, капсуле клубочка (боуменовой капсуле; W.Bowman), периферических нервах и плаценте. Под микроскопом утолщение выглядит как очаговое расширение базальной мембраны за счет ее гомогенной, иногда многослойной гиалиновой субстанции. Эта субстанция хорошо окрашивается в малиново-красный цвет с помощью PAS-реакции. Под электронным микроскопом утолщение либо выглядит гомогенным, либо состоит из нескольких циркулярных и пластинчатых слоев. Несмотря на утолщения базальной мембраны в капиллярах больных диабетом более выраженная проницаемость стенок для плазменных белков, чем в норме. Микроангиопатия как таковая сопровождается дальнейшими серьезными осложнениями, связанными с поражением почечных клубочков, сетчатки глаз и др.

Микроангиопатия возникает на основе гипергликемии. Изменения биохимического состава пораженных базальных мембран включают увеличение количества и активизацию синтеза коллагена IV типа, а также снижение содержания протеогликанов. Последнее может объяснить повышение проницаемости гломерулярного фильтра, лежащее в основе диабетической нефропатии. Микроангиопатия при сахарном диабете служит основой для развития вторичной гипертензии. При такой гипертензии возникает гиалиновый артериолосклероз. Однако в настоящее время эти изменения, хотя и встречаются при сахарном диабете, не считаются специфичными для этого заболевания.

Атеросклерозата. Его расценивают как осложнение сахарного диабета. Атеросклероз возникает у большинства больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом в течение нескольких лет со времени первых проявлений диабета. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5 % людей, не имеющих диабета, и у 75 % с диабетом. Очаговые атеросклеротические изменения (бляшки) у больных диабетом отличаются многочисленностью, активными стадиями, в том числе осложненными (наличием изъязвлений и тромбоза). Поэтому очень рано в жизни человека, больного диабетом, развивается сужение или окклюзия артериального русла, приводящие к ишемическим поражениям или аневризмам (см. главу И): инфаркту миокарда, цереброваскулярным заболеваниям (инфаркту или кровоизлиянию), аневризме аорты и гангрене нижней конечности. Например, гангрена встречается у больных диабетом в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием.

Повышенная восприимчивость к атеросклерозу при сахарном диабете объясняется влиянием ряда факторов. От 50 % до 30 % больных обоими типами сахарного диабета страдают гиперлипидемией.

Но даже те больные, у которых уровень липидов в плазме нормальный, поражаются тяжелыми формами атеросклероза. При диабете II типа уровни липопротеинов высокой плотности снижены, что, возможно, повышает восприимчивость к атерогенезу. Неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности делает их лучше распознаваемыми для рецепторов, в то же время гликозилированные липопротеины высокой плотности обладают лучшей расщепляемостью, чем нормальные липопротеины высокой плотности. Оба этих фактора усиливают атерогенез. По мере увеличения степени гликозилирования молекул коллагена возрастает перекрестное связывание липопротеинов низкой плотности с коллагеном, что задерживает отток холестерина из артериальных стенок. При диабете отмечают повышенные адгезивность тромбоцитов и их реакцию (ответ) на агенты агрегации, что тоже способствует атерогенезу. Кроме того, у большинства пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом прослеживается тенденция к ожирению и гипертензии. И ожирение, и гипертензия — мощные патогенетические факторы возникновения атеросклероза.

Диабетическая нефропатия. Почки у больных диабетом, как правило, поражаются сильнее, чем другие органы. У очень молодых, а также вполне взрослых пациентов в качестве причины смерти часто выступает почечная недостаточность, обусловленная поражением микроциркуляторного русла. При этом в почках встречаются либо какое-то одно изменение, либо комбинация нескольких изменений:

• поражения клубочков в виде трех вполне отчетливых вариантов — диффузного гломерулосклероза, нодулярного (узлового) гломерулосклероза и экссудативных изменений. Все это приводит к протеинурии, и процесс со временем прогрессирует в хроническую почечную недостаточность;

• артериолосклероз, включающий в себя так называемый доброкачественный нефросклероз и часто связанный с вторичной гипертензией;

• бактериальная инфекция мочевых путей, выражающаяся в пиелонефрите и иногда в некротическом папиллите (медуллярном некрозе почки).

Офтальмологические осложнения. Одним из серьезных последствий патологических изменений при сахарном диабете является ухудшение зрения вследствие ретинопатии, катаракты или глаукомы. Диабетическая ретинопатия — четвертая по значимости причина слепоты во многих промышленно развитых странах. При развитии диабетической ретинопатии большое значение имеет продолжительность существования диабета. Известно, что если диагноз диабета установлен в 30-летнем возрасте, то шансы на развитие ретинопатии через 7 лет равняются 10 %, через 15 лет — 50 %, а через 25 лет — 90 %. Однако следует подчеркнуть, что при диабетической ретинопатии зрение ухудшается все же не всегда, что зависит от того, вовлечено ли в процесс желтое пятно сетчатки или нет (пятно сетчатки — наиболее чувствительный ее участок, расположенный кнаружи от диска зрительного нерва).

Ретинопатия проявляется в двух формах — непролиферативной, или фоновой, и пролиферативной. Первая включает кровоизлияния внутри сетчатки или перед ней, ретинальный (сетчаточный) экссудат, отек, венозную гиперемию и, что более важно, утолщение стенок ретинальных капилляров (микроангиопатию) и микроаневризмы. Сетчаточный экссудат может быть мягким при микроинфарктах или плотным при отложениях плазменных белков и липидов. Микроаневризмы представляют собой раздельные мешотчатые расширения капилляров хориоида (собственно сосудистой оболочки сетчатки). В офтальмоскопе они выглядят в виде мелких красных точек. Патогенез этих поражений имеет многофакторный характер. На ранних этапах вследствие изменений в базальной мембране капилляров (см. выше) происходит избирательная утрата перицитов, что сопровождается механическим ослаблением капиллярной стенки и ее расширением. Кроме того, отек, развивающийся при повышенной проницаемости капилляров, может вызывать очаговый коллапс (сосудистую недостаточность), который делает капилляры подверженными аневризматическому расширению. Что касается пролиферативной ретинопатии, то она связана с новообразованием сосудов и фиброзом. Это может привести к тяжелым последствиям, поскольку с вовлечением в процесс желтого пятна развивается слепота. При разрывах новообразованных капилляров могут быть кровоизлияния в стекловидное тело. Около 50 % больных с ретинальными микроаневризмами страдают и нодулярным гломерулосклерозом. И, наоборот, пациенты, болеющие нодулярным гломерулосклерозом, почти непременно имеют ретинальные микроаневризмы.

Диабетическая невропатия. При долго существующем сахарном диабете могут повреждаться не только периферические нервы, но также головной и спинной мозг. Чаще всего наблюдается симметричная периферическая невропатия, которая затрагивает и двигательные, и чувствительные нервы нижних конечностей. Она характеризуется повреждением леммоцитов (шванновских клеток — обол очечных элементов нерва), дегенерацией миелина (смеси липидного и белкового материала, входящего в состав внутреннего слоя оболочки нервного волокна) и повреждением аксонов (осевых цилиндров, т.е. отростков нейронов, проводящих импульсы). Иногда периферическая невропатия сопровождается нарушениями иннервации тазовых органов, так называемой автономной невропатией. В результате развиваются импотенция, дисфункция кишечника и мочевого пузыря. Причины невропатии объясняют по-разному. Болезнь может быть связана с диффузной микроангиопатией, нарушающей механизм снабжения периферических нервных стволов питательными материалами. Такой вариант наиболее удобен для объяснения диабетической мононевропатии, затрагивающей запирательный, бедренный или седалищный нервы. А вот для полиневропатии более вероятным считают нарушение метаболизма глюкозы, а не сосудистую недостаточность.

Повреждение леммоцитов связывают с накоплением сорбита (см. выше). Иногда отмечают поражения спинного и головного мозга, представляющие собой дегенеративные изменения нейронов. Последние весьма чувствительны к гипогликемии и кетоацидозу. Кроме того, из-за ангиопатий у больных сахарным диабетом обнаруживают склонность к инфарктам и кровоизлияниям, в частности, в головной мозг.

<< Предишна
= Преминете към съдържанието на учебника =

Сахарный диабет

  1. Сахарный диабет
    Сахарный диабет характеризуется гипергликемией и нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, которые сопровождаются абсолютной или относительной недостаточностью действия и/или секреции инсулина. Поэтому, хотя диабет по своему происхождению является эндокринным заболеванием, главные его проявления отражают патологию обмена веществ. Епидемиология. Сахарный диабет встречается среди
  2. Сахарный диабет
    Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового. Классификация сахарного диабета. По этиологии выделяют первичный (идиопатический) и вторичный сахарный диабет. А. Первичный сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и
  3. Сахарный диабет
    Критерии диагноза сахарного диабета (Американская диабетологическая ассоциация, 1997) •????Симптомы диабета: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря в весе, повышение уровня глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л при случайном определении. •????Уровень глюкозы в плазме крови натощак (не менее 8 ч голодания) > 7 ммоль/л. •????Уровень глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л при проведении теста
  4. ДИАБЕТИ ЗА ЦВЯТ
    — состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга. Классификация (по ВОЗ, 1985) А. Клинические.классы. Инсулинозависимый сахарный диабет. Инсулиннезависимый сахарный диабет: а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением. Сахарный диабет, связанный с
  5. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    Экстрагенитальная патология – это все соматические заболевания, которые есть у беременной. Если эти заболевания находятся в стадии компенсации, то роды могут протекать нормально. Проблемы, которые необходимо решить, если у беременной есть сахарный диабет: 1) вопрос целесообразности беременности 2) планирование семьи при сахарном диабете 3) вопросы контрацепции:
  6. Комы при сахарном диабете
    Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностированном сахарном диабете. В зависимости от генеза и клинической картины при сахарном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая,
  7. Сахарный диабет
    Сахарный диабет — заболевание, которое характеризуется повышением уровня сахара крови, наличием сахара в моче, усиленным сохранением жиров и усиленным распадом белков. Сахарный диабет обусловлен дефицитом инсулина, который регулирует концентрацию сахара в крови, или недостаточностью его действия. Сахарный диабет не представляет собой единое заболевание. Различают два основных типа диабета. Диабет
  8. ДИАБЕТИ ЗА ЦВЯТ
    В последние годы проблема сахарного диабета (СД) у беременных и их потомства приобрела важное медико-социальное значение. Осложненное течение беременности и родов при СД, крайне неблагоприятное влияние этого заболевания на внутриутробное развитие плода приводят к инвалиди-зации беременных, а также к повышению частоты пороков развития, высокой перинатальной заболеваемости и смертности. въпреки
  9. Сахарный диабет (шифр ?10, ?11)
    Определение. Сахарный диабет (СД) - полиэтиологическое генетически обусловленное страдание, вызываемое панкреатической или внепанкреатичес-кой относительной или абсолютной инсулиновой недостаточностью, характеризующееся нарушениями всех видов обмена, преимущественно углеводного в виде хронической гипергликемии, протекающее с ранним атеросклеротическим поражением сосудов, микроангиопатиями,
  10. 84. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
    Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперли-пидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. • Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию
  11. ДИАБЕТИ ЗА ЦВЯТ
    Сахарный диабет – частое у кошек заболевание, при котором наблюдается хроническое увеличение уровня сахара (глюкозы) в крови, вызванное недостаточностью секреции гормона поджелудочной железы - инсулина. Различают инсулинзависимый и инсулиннезависимый диабет, а также вторичный сахарный диабет. При инсулинзависимом диабете происходит разрушение секретирующих инсулин клеток, так называемых островков
  12. Резюме. Сахарный диабет в акушерстве, 2010
    Течение беременности и родов при сахарном диабете, Ведение и лечение больных сахарного диабета во время беременности, Динамическое применение ультразвуковой диагностики, Ведение беременности и родов у больных сахарным диабетом, Акушерская или диабетическая ситуация Тактика
  13. Дети от матерей с сахарным диабетом
    синонимы Диабетическая эмбриофетсшатия, диабетическая фетопатия, диабетическая эмбриопатия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Диабетическая эмбриофетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития. Диабетическая фетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от
  14. Сахарный диабет и его профилактика
    Воздержанность и труд — вот два истинных врача человека: труд обостряет его аппетит, а воздержанность мешает злоупотреблять им. Жан Жак Руссо Инсулин. Глюкоза, Сахарный диабет 1 типа. Сахарный диабет 2 типа. Еще одно заболевание эндокринной системы вызывает все большую озабоченность у медицинских работников и государства. Это сахарный диабет. Сахарный диабет - это заболевание,
  15. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
    Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, развитие которого определяется генетическими и экзогенными факторами. Выделяют два основных патогенетических типа сахарного диабета. Сахарный диабет I типа — «инсулинозависимый» (10—20% бальных). Болезнь возникает в детском или юношеском возрасте, развитие болезни быстрое, течение среднетяжелое или тяжелое, склонность к кетоацидозу,
  16. ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это заболевание, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризуется нарушением вследствие этого всех видов метаболизма, и, в первую очередь, обмена углеводов. Слово «диабет» – с греч. diabetes – «прохожу через чего-нибудь», «протекаю»; слово «mellitus» – от латинского слова «мед», указывая на сладкий вкус мочи при диабете.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com