Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ПАТОЛОГИЯ НА КРЪВНИ КЛЕТКИ И КОСТЕН МОЗЪК. анемия

Хематологичните заболявания могат да бъдат първични, тоест причинени от заболяване на самите кръвообразуващи органи, или вторични, отразяващи поражението на всяка друга система. Вторичните заболявания са по-чести. Наличието на морфологични изследвания на кръвни клетки, например, при намазване на венозна кръв или пункция на костен мозък, осигурява директно проучване на настъпилите промени. В съвременната хематопатология, която представлява отделна и по-голямата част от човешката патология, се използват не само конвенционалните морфологични подходи, но се използва целият арсенал от методи (хистохимия, имунохистохимия, цитогенетика и др.).

Тази лекция е посветена на заболявания на кръвта, свързани с промени в системата на червените кръвни клетки. Червените кръвни клетки се образуват в костния мозък и са производни на хематопоетичния миелоиден зародиш, който също поражда тромбоцити, гранулоцити и моноцити.

Някои свойства на нормалната кръв и основните модели на развитие на кръвните клетки (хематопоеза). Като начало, ние разглеждаме някои свойства на нормалната кръв и основните закони на развитието на кръвните клетки (хематопоеза).

Обемът на циркулиращата кръв при възрастен човек достига 5 литра, обикновено той е малко по-малък при жените и зависи от общото телесно тегло. При центрофугиране на колона от венозна кръв 45% от нейната маса е представена от клетки, общият брой на които отразява хематокрита (опакован клетъчен обем, PCV), т.е. съотношението на обема на кръвните клетки към обема на плазмата. Останалите 55% от масата на кръвта е нейната плазма. Кръвният обем се измерва точно с помощта на радионуклидни методи. Увеличаването на хематокрита възниква или с увеличаване на общата маса на червените кръвни клетки, например с еритроцитоза, или поради намаляване на обема на кръвната плазма. Намаляването на хематокрита е следствие от намаляване на масата на червените кръвни клетки (с анемия) или увеличаване на обема на плазмата.

Концентрацията на червените кръвни клетки и съдържанието на протеин в плазмата определят вискозитета на кръвта. Повишеният вискозитет може да се дължи на висок хематокрит, например с полицитемия или повишаване на концентрацията на протеини, например с парапротеинемия, както и на намаляване на способността на червените кръвни клетки към физиологична деформация (при сърповидно-клетъчна анемия) или увеличаване на броя на левкоцитите (с левкемия). В резултат на това скоростта на кръвния поток се забавя и се създават условия за тромбоза.

Развитието на клетки (образувани елементи) на кръвта. Хемопоезата (хематопоезата) започва в жълтъчния сак на 3-тата седмица на ембриогенезата. От 6-та седмица черният дроб се превръща в основен хематопоетичен орган на ембриона за известно време, а от 12-та седмица хематопоетичните функции „се преместват“ в далака и лимфните възли, в по-малка степен, до тимуса. В костния мозък признаци на хематопоеза се появяват на 16-20-та седмица на ембриогенезата. От 30-та до 36-та седмица хематопоезата се провежда главно в костния мозък, а хематопоезата в черния дроб рязко намалява, обаче, няколко участъка от хематопоетичната тъкан остават за 1-2 седмици след раждането. В черния дроб хематопоезата се изразява при недоносени деца и персистира с новородени, т.е. в периода на новородено, анемия, например, с хемолитична болест на новороденото.

В детството костният мозък е единственото място за образуването на нови кръвни клетки. Постепенното заместване на хематопоетичния (червения) костен мозък с мастен (жълт) костен мозък се случва през юношеството. До 16-18-годишна възраст червеният костен мозък остава само в проксималните участъци на дългите кости, телата на прешлените, ребрата, гръдната кост, костите на таза и черепа. След това тази локализация остава за цял живот, а при възрастен човек се прави биопсия на костен мозък на всяко от тези места, с изключение на костите на черепа. При новородени за това се използва тибиална тубероза, разположена на предната повърхност на горната епифизна жлеза на тази кост.

Мастният костен мозък е в състояние да се върне в състоянието на хематопоетичния орган в онези случаи, когато тялото се нуждае от увеличен брой кръвни клетки или когато се появи туморната пролиферация на кръвни клетки. При деца и възрастни с тежки форми на анемия, в случаите, когато регенеративните способности на костния мозък са изчерпани, черният дроб, след това далакът и лимфните възли също могат да изпълняват хематопоетични функции. Това се нарича екстрамедуларна (екстрамедуларна) хематопоеза (хематопоеза). Екстрамедуларната хематопоеза е възможна, ако стволовите клетки на костния мозък не са повредени и има достатъчно количество желязо, протеини и витамини за нормална хематопоеза.

Костният мозък е не само резервоар за хемопоетични стволови клетки, но формира уникална микросреда за тяхната пролиферация и диференциация. Очевидно именно той регулира отделянето на зрели кръвни клетки в кръвообращението. Хематопоезата се провежда в извънсъдови пространства на канали и кухини на костния мозък. Електронно микроскопско изследване показва мрежа от тънкостенни синусоиди, облицовани с един слой от ендотела. Ендотелът е заобиколен от прекъсната базисна мембрана и адвентивни клетки, между които има пространства. Между синусоидите са струпвания на хематопоетични клетки и мастни клетки. Диференцираните кръвни клетки проникват в синусоидите чрез трансцелуларна миграция през ендотела. Именно в костния мозък се регулира миграцията на диференцирани кръвни клетки. Това се доказва от факта, че с екстрамедуларна хематопоеза в периферната кръв могат да бъдат открити всички форми на недиференцирани еднообразни елементи.

Диференциация на кръвните клетки по време на хематопоезата. Всички кръвни клетки са получени от плюрипотентни стволови клетки. По време на деленето стволовата клетка образува две клетки, едната от които запазва свойствата на стъблото, а другата започва да се диференцира. По този начин, генетично програмираната пролиферация на стволови клетки осигурява не само тяхното самообновяване, но и производството на следващите поколения - многопотентни стволови (полу-стволови) клетки. Последните са предназначени за развитието (диференцирането) на всички оформени елементи в две основни направления: миелоидна хематопоеза (три линии на диференциация) и лимфопоеза. Терминът "плюрипотент" означава универсален по отношение на посоките на по-нататъшно разграничаване, а терминът "многопотентентен" означава възможността за по-нататъшно разграничаване в много, но не във всички посоки. Идеята за самоподдържащи се кръвни клетки от предците е формулирана за първи път през XX век. Руският хистолог А. А. Максимов (1874-1928).

Мултипотентните стволови клетки на миелоидната хематопоеза водят до появата на еритроидни, мегакариоцитни и миеломоноцитни, т.е. диференцирани само в една посока стволови клетки, наричани още унипотентни предшественици. Потомците на тези клетки преминават през етапите на диференциация до терминални зрели форми елементи: червени кръвни клетки, тромбоцити (кръвни тромбоцити), моноцити и гранулоцити. Мултипотентните стволови клетки, предшественици на лимфопоезата, пораждат линии на Т и В лимфоцитите. Генетично определената линейна специфичност, която се проявява в отдадени потомци на многопотентни стволови клетки, ограничава не само посоките на тяхното разграничаване, но и способността за безкрайно съществуване и самообновяване. Елементите на терминалните зрели форми вече имат ограничен живот. По този начин, нормалният и увеличен брой елементи на терминална форма се осигурява от продължаващото възпроизвеждане на стволови клетки и влизането на най-близките им потомци в пула от ангажирани предшественици. Различни фактори, действащи върху възпалението, имунологичните реакции, хипоксията, недохранването, различни заболявания и др., Могат да повлияят на този механизъм.

При обикновена микроскопия, използваща преглед на цитологични или хистологични петна, е невъзможно да се разграничат стволови елементи от разнообразието на клетъчната популация на червения костен мозък. Плюрипотентните способности на тези клетки бяха изследвани при мишки. В експеримента беше показано, че колониите на костния мозък произхождат от една стволова клетка. Червените кръвни клетки и мегакариоцитите имат общ ангажиран предшественик - мегакариоцит-еритроцитна колония, образуваща единица (CFU-Meg-E). Гранулоцитите и моноцитите имат един и същ прекурсор - образуване на гранулоцитно-моноцитна колония (CFU-GM).

Разграничаването на клетките по време на хематопоезата се контролира от програми, кодирани в ДНК. Програмите се задвижват от сигнали, достигащи до ядрата на клетките от плазмолемми рецептори, които възприемат растежни фактори. Към днешна дата са открити много фактори на растежа, които стимулират и едновременно контролират хематопоезата. Те могат да бъдат разделени на три големи групи. Група 1 - мултипотентни фактори, например, интерлевкин-3, който стимулира пролиферацията и диференциацията на стволовите клетки; колоний-стимулиращ фактор на гранулоцити и макрофаги (GM-CSF), който осигурява растежа на макрофаги и прекурсори на неутрофилни и еозинофилни левкоцити. Група 2 - линейни фактори, определени в клетъчната линия, например фактори, които стимулират колонии от гранулоцити (G-CSF) и моноцити (M-CSF). Група 3 - смесени линейни фактори, например различни интерлевкини и трансформиращ растежен фактор, влияещи върху относително зрели клетки от една или повече линии.

Факторите за растеж се произвеждат главно от Т-лимфоцити и моноцити, както и от стромални и миелоидни клетки. От всички фактори на растеж еритропоетинът се секретира, който се произвежда в бъбреците и след това се доставя по хуморален път до костния мозък, където стимулира терминалната диференциация на еритроцитните прекурсори.

Растежните фактори могат да се използват за терапевтични цели за възстановяване на потиснатата хематопоетична активност. По този начин, анемията при бъбречна недостатъчност може да бъде коригирана чрез въвеждането на рекомбинантен еритропоетин и ускорено възстановяване на костния мозък след излагане на големи дози химиотерапевтични лекарства или след автоложна трансплантация се постига чрез въвеждането на GM-CSF. Гените, кодиращи по-голямата част от растежните фактори, са разположени в дългото рамо на хромозома 5, което най-често се подлага на аберация при всички видове миелодиспластични синдроми.

Ролята на биопсия на костен мозък. Клиничната диагноза на заболявания, свързани с хематопоетичната система, зависи от микроскопичното (цитологично, хистологично, хистохимично и др.) Изследване на аспирационни биопсични образци и трепанобиоптати [trepanobiopsy - пункция на костта (обикновено в областта на гребена на илиака) с помощта на специална игла]. В такива биопсични образци се оценява общата клетъчност (брой клетки) и се определя наличието на специфични прекурсори на терминални елементи в костния мозък. Обикновено съотношението на клетките на хематопоезата и мастните клетки е приблизително същото. При хипоплазия на костен мозък се увеличава съдържанието на мазнини, а при анемия с нарушение на еритропоезата и левкемията се отбелязва повишена клетъчна костномозъчна (хиперплазия). Нормалното съотношение на миелоидни и еритроидни прекурсори варира от 2,5: 1 до 12: 1; почти винаги е нарушено с анемия и левкемия. Нормалният костен мозък съдържа по-малко от 3% от плазмените клетки и по-малко от 10% лимфоцити. С помощта на сребърна импрегнация (обработка на намазки или хистологични разрези със сребърни соли) могат да се видят тънки ретикулинови влакна, чийто брой и обем се увеличават рязко с миелофиброза.
Приблизително 40% от нормобластите, т.е. проеритробласти, морфологично определени прекурсори на червените кръвни клетки, съдържат хемосидеринови гранули и са сидеробласти. Увеличеният брой сидеробласти показва потиснат синтез на хема или глобин. Прогресивното натрупване на желязо в митохондриите води до образуването на пръстеновидни странични бласти. Липсата на оцветено желязо в пробите за биопсия на костен мозък показва състояние на дефицит на желязо.

Броят на клетките, разположени в различни фази на митозата при нормалната популация на костния мозък, е 1-2%. Преброяването на цифрите на митозата дава представа за общата хематопоетична активност на костния мозък. В допълнение, те използват клетъчни етикети с радионуклиди: тимидин, маркиран с тритий, за да оценят общата пролиферативна активност; Fe - за изследване на еритропоезата; колоид, белязан с mTc - за оценка на функцията на моноцитите и макрофагите.

Еритропоеза. В лекцията за анемията ще разгледаме само еритропоезата. Узряването на нормалните червени кръвни клетки, т.е. нормобластната еритропоеза, преминава през следните етапи: намаляване размера на нормобластите, намаляване на техните ядра с хроматинова кондензация, постепенно изчезване на ядра, загуба на цитоплазмена РНК и паралелно производство на хемоглобин. Между пронормобласта и късния нормобласт възникват три митотични деления. Всеки интервал между митозите, необходим за нормално поетапно диференциране, е 16 часа. След кървене или с хемолитична анемия интервалите се намаляват, броят на червените кръвни клетки се увеличава. Намаляването на митотичната активност води до увеличаване на размера на червените кръвни клетки (макроцитоза), което се проявява при мегалобластна (макроцитна) анемия. Увеличаването на митотичната активност се придружава от намаляване на размера на червените кръвни клетки (микроцитоза), което се наблюдава например при желязодефицитна анемия.

Продължителността на живота на червените кръвни клетки е нормална за 120 дни, 1/120 от общия брой се заменя ежедневно. Новопостъпилите в кръвоносните клетки клетки се наричат ​​ретикулоцити. Ретикулоцитът е директен предшественик на терминалната форма на еритропоетичната диференциация. Именно тази клетка преминава през всички етапи на изчезването на ядрото от цитоплазмата (само човешките и бозайническите еритроцити са неядрени). Съзряването на ретикулоцита до терминалните еритроцити отнема 48-72 часа, а последните 24 часа настъпва в циркулиращата кръв. Ретикулоцитите съдържат полирибозоми, РНК и митохондрии. Те са в състояние да синтезират хемоглобин, което осигурява дифузна базофилия на тяхната цитоплазма при оцветяване на мазки по техниката на Романовски-Гемса. Ретикулоцитите се откриват в supravital, т.е. интравитални петна от нефиксирани клетки с лазурно В или крезилово синьо, с проточна цитометрия с РНК оцветяване с флуорофори. Броят на ретикулоцитите в периферната кръв се изразява като процент от общия брой на червените кръвни клетки. При възрастен човек той варира от 0,5-2,0%, но данните за абсолютното съдържание на ретикулоцити (обикновено при възрастни 25–75x10 / l) са по-информативни. Преброяването на броя на ретикулоцитите дава представа за активността на еритропоезата. Съдържанието на ретикулоцити в кръвта се увеличава със загуба на кръв, хемолиза в отговор на хемотерапия. Намаляването на броя на ретикулоцитите е свързано с недостатъчна функция на костния мозък или неефективната еритропоеза.

Еритропоезата се контролира от еритропоетина, който определя скоростта на преход на еритроидните прекурсори (образуващи еритроцитни колонии единици - CFU-E) към нормобласти (про-еритробласти). Този фактор се произвежда в бъбреците, част от него се произвежда и в черния дроб и далака. В допълнение към контрола на скоростта на възпроизвеждане на нормобласти, еритропоетинът влияе на скоростта на зреене (терминална диференциация) на червените кръвни клетки, синтеза на хемоглобин и навлизането на червените кръвни клетки в кръвния поток. Тироксин (хормон на щитовидната жлеза), растежен хормон и андрогени стимулират производството на еритропоетин.

В допълнение към отчитането на броя на ретикулоцитите, при оценката на състоянието и функцията на костния мозък, по-специално на еритропоезата, важна роля играе броенето на еритроидните клетки в трепанобиоптат и ферокинетични изследвания (оценка на съдържанието и плазмения клирънс на желязо след прилагане на -Fe, т.е. желязо с радиоактивен етикет) ,

Най-важните признаци на червените кръвни клетки. Състоянието и функцията на червените кръвни клетки се оценява чрез определяне на тяхното количество в периферна кръв (Er), хематокрит (HA) и концентрация на хемоглобин (Hb). Отделните колебания на тези показатели се влияят от възрастта, пола и атмосферното налягане, което намалява с увеличаване на височината над морското равнище (Таблица 17.1).

Нормални стойности за червените кръвни клетки (средни стойности ± стандартни отклонения)

Други характеристики на циркулиращите червени кръвни клетки също могат да бъдат определени. Средният обем на еритроцита (OE, според международната номенклатура - MCV, среден корпускуларен обем), изразен във фемтолитри или fl единици, равен на 10 l, обикновено е 80-100 fl. Средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки (SGE, според международната номенклатура - MCH, среден корпускуларен Hb) -

Таблица 17.1
Paul Er (x1012 / L) HA (%) Hb (g / l) Hb (g%)
хора 5,5 ± 1,0 47.0 ± 7.0 155.0 + 25.0 16.0 + 2.0
жени 4.8 ± 1.0 42,0 ± 5,0 140,0 + 25,0 14.0 + 2.0


нормални 27–32 пиктограми - стр. Средната концентрация на хемоглобин в червените кръвни клетки (CGE, според международната номенклатура - MCHC, средна телесна концентрация на Hb) е нормална 300-360 g / l. Цветной показатель (ЦП), который вычисляется по данным общего анализа крови, содержание гемоглобина в % (из расчета 16 г гемоглобина в 100 г крови — 100%) делят на количество эритроцитов в миллионах и умножают на 20. При снижении гемоглобина и неизменном количестве эритроцитов цветной показатель ниже 1, при высоком содержании гемоглобина и уменьшенном числе эритроцитов цветной показатель выше 1.

Диагностические критерии анемии у мужчин: число Эр < 4,5 млн/мкл, Hb < 14г/%, ГК < 42%. У женщин — соответственно < 4,0 млн/мкл, <12 г%, < 37%. Такие параметры, как СО, СГЭ и ЦП, учитывают в морфологической классификации анемий. Эритроциты человека неодинаковы по объему. Популяцию эритроцитов с ОЭ менее 80 фл называют микроцитами, а с ОЭ более 95 фл — макроцитами. Наличие эритроцитов разного размера называют анизоцитозом. Термин "гипохромия" относится к популяции клеток с СГЭ менее 27 пг на 1 эритроцит или с КГЭ менее 30% и ЦП менее 1. Анемии могут быть нормохромными или гипохромными, нормоцитарными, микроцитарными, макроцитарными.

Изменяться может не только объем, но и форма эритроцитов. Красные кровяные тельца — это двояковогнутые дискоидные клетки (дискоциты) со средним диаметром 7,0 мкм. При определении их диаметра под обычным микроскопом ориентируются на ядра малых лимфоцитов, служащие эквивалентом диаметра. Из-за двояковогнутого строения дискоциты сильнее воспринимают окраску по периферии цитоплазмы (иными словами, периферия более оксифильна, нежели центр эритроцита). При нормохромии размер более бледной центральной зоны не должен превышать 1/3 площади дискоцита.

Анемии часто сопровождаются изменениями формы эритроцитов — могут встречаться серповидные, колбовидные, палочковидные, овальные эритроциты, в форме сферы и т.д. Наличие эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. Пойкилоцитоз встречается при каждой тяжелой форме анемии.

В эритроцитах могут встречаться внутриклеточные включения, которые, как правило, представляют собой остатки внутриклеточных органелл, в основном ядра, или гранулы пигмента. В норме макрофаги селезенки обычно удаляют включения из эритроцитов — процесс, происходящий в красной пульпе, называют pitting ("вынимание фруктовых косточек"). Если селезенка удалена или подверглась атрофии, то эритроциты с включениями циркулируют в кровотоке. Могут встречаться мелкие тельца Паппенгейма (A.Pappenheim) с диаметром 1 мкм, представляющие собой интенсивно окрашенные базофильные гранулы, дающие реакцию на берлинскую лазурь. При мегалобластных и гемолитических анемиях в эритроцитах содержатся гранулы ядерного хроматина диаметром 1—2 мкм, известные как тельца Хауэлла—Джолли. У лиц, подвергшихся спленэктомии, больных гемоглобинопатиями или гемолитической анемией, вызванной химикатами, при суправитальном окрашивании мазков крови обнаруживаются эритроциты с преципитатами метгемоглобина (окисленного гемоглобина). Частицы денатурированного глобина называют тельцами Гейнца (R.Heinz). Наконец, при инфекциях и гемолитических анемиях, вызванных лекарственными препаратами и химическими соединениями, а также при хронических отравлениях свинцом и миелодиспластических состояниях в эритроцитах, окрашенных по Романовскому—Гимзе, можно видеть множество мелких синих гранул (групп РНК) — это пятнистая базофилия эритроцитов.

Дыхательная функция эритроцитов. Ткани человека, находящегося в состоянии покоя, потребляют около 200 мл кислорода в 1 мин. При физической нагрузке это количество может возрастать в десятки раз. Функции переносчика кислорода из легких в ткани, а также углекислоты от тканей к легким выполняет гемоглобин. Гемоглобин состоит из не содержащего железо гема и глобина. Гем придает крови красный цвет, он синтезируется в митохондриях эритробластов из глицина и сукцинилкофермента А при участии витамина Вб. В синтезе гема принимают участие 8 ферментов. Последовательно образуются: порфобилиноген, гидроксиметилбилан, уропорфириноген III, копропорфириноген, протопорфириноген, протопорфирин. Последняя стадия биосинтеза гема сводится к включению иона двухвалентного железа (он и переносит кислород) в протопорфирин. Недостаточность ферментов вызывает заболевания — порфирии, о которых мы говорили при изучении нарушений обмена пигментов. Четыре молекулы гема обернуты полипептидными цепями, которые все вместе представляют собой белковую часть молекулы — глобин. Глобин состоит из двух цепей типа а и двух цепей другого типа (в, у или 5). К нормальным типам гемоглобина относятся: HbA (а2, в2 — основной гемоглобин взрослого человека), HbF (а2, Y2 — фетальный гемоглобин), HbA2 (а2, 52 — минорный гемоглобин взрослого человека). Смена гемоглобина F на гемоглобин А происходит во время рождения ребенка. К 4—6-му месяцу жизни уровень фетального гемоглобина в крови составляет менее 1%.

При патологии строение молекул гемоглобина может значительно изменяться, главным образом, за счет замены аминокислот. Известно множество типов аномального гемоглобина (НЬН, НЬ1, HbS и др.).

Эритроцитоз. Продукция эритропоэтина с последующим повышением количества эритроцитов в периферической крови, т.е. эритроцитозом, стимулируется хронической гипоксией. Последняя возникает при хронической легочной или сердечной недостаточности, врожденных пороках сердца, а также при продолжительной жизни в условиях сниженного атмосферного давления. Такой эритроцитоз имеет компенсаторный характер. Изредка он возникает в результате избыточной продукции эритропоэтина при определенных поражениях почек или печени — карциномах, кистах или ишемических повреждениях.

Все перечисленные выше варианты эритроцитоза называют вторичной полицитемией, так как есть еще и первичная, или истинная, полицитемия — опухолевое поражение эритроцитарного ростка костного мозга.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. АНЕМИИ

  1. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА
    Эта глава посвящена заболеваниям, вызывающим изменения в системе эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также нарушения воспроизводства элементов крови в костном мозге. Несмотря на то что лимфоциты тоже относятся к группе лейкоцитов крови, болезни лимфоцитарной системы, за исключением лимфоцитарных лейкозов (лимфолейкозов), целесообразно рассмотреть отдельно, это и сделано в главе 13. Такое
  2. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА. ЛИМФОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. МИЕЛОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ. МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ. НОВООБРАЗОВАНИЯ ГИСТИОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
    В структуре заболеваемости и смертности от онкологических заболеваний опухоли гемопоэтической и лимфоидной тканей занимают в зависимости от пола и возраста 7—9%. Ежегодно из каждых 100 тыс. жителей нашей планеты 9 человек заболевают какой-либо формой лейкоза, но в возрастных группах старше 65 лет заболевают уже 69 из 100 тыс. человек. Этиология и патогенез новообразований лимфогемопоэтической
  3. АНЕУПЛОИДИЯ И ПОЛИПЛОИДИЯ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА И КРОВИ БОЛЬНЫХ НЕХОДЖКИНСКИМИ ЛИМФОМАМИ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
    Анкина М.А., Завитаева Т.А., Панферова Т.А., Шахтарина С.В., Даниленко А.А. Медицинский радиологический научный центр РАМН, г.Обнинск Цель исследования: Присутствие анеуплоидных клеток в крови считается анормальным явлением. В культурах от здоровых индивидуумов таких клеток находят не более 5,9%, при этом гипоанеуплоидных – 5,2%,а гиперанеуплоидных – 0,7%. Полиплоидные клетки с
  4. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  5. Анемия поради токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия)
    ТИРОПРИВАЛНА АНЕМИЯ Анемията на щитовидната жлеза е анемия, която се развива въз основа на хипотиреоидизъм. Експерименталната работа потвърждава важната роля на хормона на щитовидната жлеза - тироксин - за стимулиране на нормалната хематопоеза. Животните, лишени от щитовидната жлеза, бързо стават анемични; прилагането на тироидни препарати от тироидектомирани животни ги лекува от щитовидната жлеза
  6. Морфологический анализ клеток костного мозга с подсчетом миелограммы
    Изучение миелограммы следует начинать с просмотра окра шейных препаратов под малым увеличением микроскопа. Это позволяет определить качество мазков, клеточность костного мозга, обнаружить групповые скопления атипичных клеток. После просмотра мазка под малым увеличением на него наносят каплю иммерсионного масла и под большим увеличением приступают к дифференцированию форменных элементов.
  7. Анемия поради изпразване на костния мозък, хипо- и апластична анемия. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕН СИНДРОМ
    Въпреки големия брой изследвания, посветени на изследването на хипо- и апластична анемия, все още не е възможно да се създаде рационална класификация на тези състояния, тъй като не само въпросите на патоморфогенезата, но дори и определянето на понятието „хипо (а) пластична анемия“ е дискусионно. В съответствие с модерните представи за генезиса на хипо- и
  8. Некоторые свойства нормальной крови, развитие клеток крови (гемопоэз)
    Объем циркулирующей крови у взрослого человека достигает 5 л, обычно он чуть меньше у женщин и зависит от общей массы тела. При центрифугировании столбика венозной крови в специальных узких пробирках 45 % ее массы представлены клетками, общее количество которых входит в гематокритное число (packed cell volume, PCV), т.е. отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Останалите 55%
  9. Гипо- и апластические анемии. Синдром костно-мозговой недостаточности
    Анемии этой группы могут быть приобретенными (вторичными) и наследственными, врожденными (первичными). Приобретенные формы могут развиться под влиянием физических (ионизирующее излучение); химических (бензол, мышьяк и пр.) факторов, лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, сульфниламиды, антиметаболиты – метотрексат и пр.), а также вследствие недостатка гормонов (микседема,
  10. Трансплантация костного мозга
    Трансплантация костного мозга – одно из наиболее молодых и актуальных сегодня направлений гематологии. С помощью трансплантации костного мозга можно бороться с рефрактерными лейкозами, тяжелыми апластическими анемиями, иммунодефицитами и другими гематологическими и онкологическими заболеваниями, а также с некоторыми генетическими болезнями обмена веществ. Пересадка костного мозга бывает
  11. ЧАСТИЧНА („ЧЕРВЕНА КЛЕТКА“) КОСТЕН МАРОВ ХИПОПЛАЗИЯ. ERITROBLASTOFTIZ
    Особен интерес представляват случаите на хипоапластична анемия, възникнала със селективна лезия на еритропоезата, със запазена тромбоцитопоеза и отчасти левкопоеза. Подобна форма (неправилно определена от някои автори като "частична хипопластична анемия" (представлява специална версия на хипопластична анемия, характеризираща се в контраст с тоталната частична миелофтоза, т.е.
  12. Строение и роль костного мозга в деятельности иммунной системы
    Все клетки крови, в том числе и иммунокомпетентные клетки, происходят из полипотентной стволовой клетки, которая дает начало разным росткам кроветворения, в том числе миеломоноцитарному и лимфоцитарному. Направление дифференцировки ранних предшественников зависит от влияния их микроокружения, от влияния стромальных клеток костного мозга. К стромальным клеткам костного мозга относятся:
  13. Исследование костей и костного мозга
    Вскрытие костей при обычных условиях производится очень редко. В условиях же военного времени при вскрытии трупов из эвакогоспиталей, а также при вскрытиях судебно-медицинских вскрытие костей часто представляет значительный интерес. Исследование плоских костей — черепа, грудины, ребер, тазовых костей — производят попутно при вскрытии трупа, делают необходимые распилы, рассечения долотом и пр.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com