Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Остри възпалителни дерматози



Възпалителните дерматози се проявяват главно като процеси, медиирани от локални или системни имунологични фактори, въпреки че в повечето случаи причините им остават неизвестни. Има хиляди форми на специфични възпалителни дерматози. Обикновено острите процеси продължават от няколко дни до няколко седмици и се характеризират с възпаление с инфилтрация от мононуклеарни клетки (но не неутрофили), както и оток. В някои. В случаите се развива увреждане на епидермиса, васкулатурата на дермата и дори подкожната тъкан. Хроничните процеси продължават месеци или години и често са придружени от атрофия или, обратно, епидермална хиперплазия, както и фиброза на дермата. Този раздел разглежда най-важните видове остри дерматози, а следващият раздел разглежда хроничните дерматози.

Уртикария. Това е често срещано кожно заболяване, което се характеризира с фокална дегранулация на мастоцитите, в резултат на което се развива фокусно увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата в дермата. Такива процеси водят до обрив от сърбящи и едематозни плаки, заобиколен от зона на артериална хиперемия, която след това се превръща в мехури. Уртикарията се характеризира с оток, засяга глюок слоевете на дермата и подкожната мастна тъкан, като правило, уртикарията се появява на възраст 20-40 години, въпреки че хората на всяка възраст могат да се разболеят. Фокалните промени се развиват и изчезват в рамките на няколко часа (обикновено по-малко от 1 ден). Понякога те остават няколко дни, седмици и дори месеци. Външно лезиите варират от малки и сърбящи папули до големи и подути плаки. Някои от тях могат да се слеят и да образуват ъглови, линейни или сводести форми. Областите на кожата, които са предразположени към обриви с копривна треска, са разположени на багажника, дисталните крайници и ушите. Резистентните форми на заболяването могат да отразяват неспособността да се елиминира антигенът, който причинява копривна треска, или са усложнение на някакво основно заболяване.

Хистологичните признаци на уртикария са толкова неуловими, че при много биопсични образци картината е идентична с нормалната кожа. По-често периферните инфилтрати от мононуклеарните клетки и редки неутрофили се определят в повърхностните слоеве на дермата. Еозинофилите могат да бъдат открити в някои от тези инфилтрати (особено в средните части на дермата). Колагенните влакна изглеждат по-фрагментирани, отколкото при нормална кожа. Това е само признак на оток на дермата, чийто субстрат е едематозна течност - не се оцветява в хистологичните препарати. Повърхностните лимфни съдове винаги са разширени.

В повечето случаи уртикарията се развива поради дегранулация на мастоцити и освобождаване на вазоактивни медиатори от техните гранули. Дегранулацията се причинява от антигени, тя се осигурява чрез сенсибилизация със специфични IgE антитела. Такава IgE-зависима дегранулация възниква, когато редица антигени се съдържат в растителния прашец, някои храни и лекарства и отрови от насекоми. Това е резултат от комбиниране на IgE молекули, свързани с клетки чрез многовалентна връзка (виж глава 5). Независима от IgE форма на уртикария може да възникне в резултат на влиянието на определени вещества, водещи до дегранулация на мастоцитите: опиати, някои антибиотици, кураре и радиопаки вещества. Други етиологични фактори за IgE-независима уртикария са излагането на вещества като например аспирин, който инхибира синтеза на простагландини от арахидонова киселина. Независима от IgE форма включва наследствен ангиоедем на кожата. Този рядък сорт уртикария е резултат от наследствен дефицит на активатор С1 (С1 инхибитор на естеразата). Такъв дефект води до неконтролирано активиране на ранните компоненти на системата на комплемента (възниква т. Нар. Допълваща медиирана уртикария).

Остър екзематозен дерматит. Екземата е клинична концепция, която се отнася до редица заболявания с различна патогенеза. Всички те първоначално се характеризират с наличието на червени папуло-везикуларни сочи и покрити с краста (фиг. 25.17), а след това изпъкнали и люспести плаки (фиг. 25.18). Следните форми на остър екзематозен дерматит са: • алергичен контактен дерматит; атопичен дерматит; екзематозен дерматит, свързан с употребата на лекарства; фоточувствителен екзематозен дерматит; първичен дерматит на раздразнена кожа. Гръцкото име „екзема“ буквално означава „мащаб“ (резултатът от „кипене“). Най-яркият пример е контактен дерматит, който се характеризира със сърбящи подути и гнойни плаки, често съдържащи везикули и були. Такива лезии са податливи на бактериална инфекция, което води до образуването на жълта кора. С течение на времето хроничните лезии стават по-малко влажни (спират да сочат и съдържат везикули), в тях прогресира пилинг (хиперкератоза) и епидермална хиперплазия (акантоза).

Острият екзематозен дерматит се характеризира със спонгиоза, т.е. подуване на епидермиса, което приема формата на гъба. Оттук дойде синонимът "спонгиозен дерматит." Докато в случай на уртикария, отокът е ограничен само от пероваскуларните пространства на повърхностните слоеве на дермата, при спонгиозен дерматит едематозната течност прониква в междуклетъчните пространства на епидермиса. Той отделя кератиноцитите, отначало само в стилоидния слой, в който извънклетъчните мостове силно се открояват, придавайки на епидермиса вид на гъба (спонгиоза). Механичното разделяне на междуклетъчните връзки (по-специално десмозоми) и прогресивното натрупване на течност между епидермоцитите водят до образуването на вътреепидермални везикули. В ранните стадии на гъбен дерматит се забелязват периваскуларни лимфоцитни инфилтрати в повърхностните слоеве на дермата. Те са придружени от оток на дермата и дегранулация на мастоцитите. Съставът на такива инфилтрати може да помогне за разпознаване на формата на екзематозен дерматит. И така, при ятрогенен спонгиозен дерматит, който се появява по време на експозиция на лекарства, сред лимфоцитите има еозинофили, а около съдовете се образуват не само повърхностните, но и дълбоките слоеве на дермата.

Патогенезата на гъбния дерматит е проучена подробно, по-специално е изучен механизмът на контактна свръхчувствителност при дерматит. Очевидно най-ранното събитие в генезиса на дерматита е локалното освобождаване на цитокини в близост до посткапиларните дермисни венули. Цитокините водят до активиране на ендотела, при което ендотелните клетки се експресират върху своите плазмолемични молекули, които насърчават адхезията на циркулиращите Т-лимфоцити с имунологична памет към сенсибилизиращ антиген или хаптен. Т клетките на паметта влизат в зоната на влизане на антиген през активираната микроваскулатура и произвеждат набор от мощни лимфокини. Последните служат като сигнали за попълване на популацията на клетките на възпалителния отговор в зоната на контакт с антигена. Този процес се развива в рамките на 24 часа и обяснява естеството на първичния еритем и сърбеж, които характеризират забавена свръхчувствителност в острата гъба фаза на дерматита.

Еритема мултиформена. Това е рядко, самостоятелно спиращо заболяване, което изглежда отразява реакция на свръхчувствителност към определени инфекции или лекарства.
Еритемният мултиформе е първообразът на този тип цитотоксична реакция, която се характеризира с дегенерация и смърт на епителните клетки. Заболяването засяга хора на всяка възраст и е свързано със следните състояния: инфекции - херпес симплекс, микоплазмоза, хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, коремен тиф и проказа; употребата на определени медикаменти (сулфонамиди, пеницилин, барбитурати, салицилати, хидантоини и антималарични лекарства); заболявания на злокачествени тумори (карциноми и лимфоми); колагенови и съдови заболявания (системен лупус еритематозус, дерматомиозит и периартерит нодоза). Пациентите определят много разнообразни (мултиформени) кожни промени: макула, папули, везикули и були, както и характерни лезии, които имат вид на мишена за стрелба (целеви лезии) и се състоят от червени макули или папули с блед везикуларен център, понякога претърпяли ерозия. Въпреки факта, че фокалните промени могат да бъдат широко разпръснати по повърхността на кожата, често се наблюдава симетрично участие в процеса на крайниците.

Фебрилната форма на заболяването, характеризираща се с обширни лезии и изобилие от симптоми, е по-честа при децата и се нарича синдром на Стивънс-Джонсън (AMStevens, FCJohnson). Обикновено ерозия и хеморагични корички се появяват по кожата на устните и лигавицата на устната кухина. По-рядко се засягат конюнктивата, лигавицата на уретрата, кожата на гениталиите, органите и аналната област. В случай на инфекция на тези зони може да се развие тежка форма на сепсис. Друг вариант, наречен токсична епидермална некролиза, води до дифузна некроза и отхвърляне на епителните повърхности на кожата и лигавиците, което наподобява картината на обширни изгаряния на кожата.

Хистологично с ранни лезии се появяват пероваскуларни лимфоцитни инфилтрати в повърхностните слоеве на дермата. Те са придружени от оток на дермата и натрупване на лимфоцити по протежение на дерматоепидермалния възел, където се определя връзката на тези клъстери с дегенериращи и некротични кератиноцити. С течение на времето лимфоцитите мигрират към епидермиса. Фокални, на места дренажните зони на епидермална некроза създават основата за образуването на мехурчета и огнища на епидермално отхвърляне с развитието на плитка ерозия. Целевите лезии, споменати по-горе под микроскоп, представляват зона на некроза, заобиколена от възпалителен инфилтрат, концентриран главно около венули. Еритемният мултиформе има имунологично сходство с други заболявания, които се характеризират с цитотоксично увреждане на епидермоцитите, например по време на остра реакция на присадката срещу гостоприемника, отхвърляне на кожни присадки и обрив с лекарствен произход. Много лимфоцити, които причиняват цитотоксичния отговор, имат супресорно-цитотоксичен фенотип с експресия на CD8 молекули на тяхната повърхност.

Еритема нодозум и индуктивен еритем (като форми на паникулит). Паникулитът е възпалителен процес в подкожните мазнини. Той може да засегне или съединителната тъкан, която разделя влакното на сегменти, или самите мастни сегменти. Erythema nodosum е най-честата форма на паникулит, която обикновено е придружена от остри симптоми. Появата му често е свързана с инфекции (причинени от р-хемолитичен стрептокок, причинители на туберкулоза, кокцидоидомикоза, хистоплазмоза и проказа), въвеждане на някои лекарства (сулфонамиди, орални контрацептиви), саркоидоза, възпалителни чревни заболявания и някои видове злокачествени новообразувания. Но в много случаи причината за еритема нодозум може да не бъде открита. Клиничният ход на много видове паникулит варира от подостър до хроничен. При това заболяване често се засягат долните крайници. Erythema nodosum е остър процес, който се проявява като едва откриваеми болезнени еритематозни възли, които се откриват по-лесно при палпация, отколкото да се видят. След няколко седмици първоначално възникналите кожни лезии стават плоски, като мехури. Те не оставят белези, но до тях се развиват нови лезии. За да се постави правилна диагноза, е необходимо хистологично изследване на кожната биопсия.

Индуктивният еритем е рядък вид паникулит, който засяга предимно юноши, както и жени по време на менопаузата. Въпреки че причината за заболяването остава неизвестна, повечето изследователи са склонни да вярват, че тя е резултат от първичен васкулит, който засяга дълбоките съдове, които доставят лобули на подкожната тъкан. Такава лезия причинява последваща некроза и възпаление на мастната тъкан. Индуктивният еритем се проявява локално като еритематозен леко болезнен възел, който претърпява улцерация. Преди това това заболяване се счита за реакция на свръхчувствителност на кожата при туберкулоза и се нарича индуктивна кожна туберкулоза. Индуктивният еритем понастоящем се счита за независимо заболяване, обикновено не е свързано с туберкулоза.

В ранните етапи на еритема нодозум в подкожната тъкан се отбелязва разширяване на септата на съединителната тъкан поради техния оток, както и отлагане на фибрин и неутрофилна инфилтрация. В по-късните етапи тази картина се заменя с инфилтрация от лимфоцити, хистиоцити, многоядрени гигантски клетки и единични еозинофили и след това фиброза на тези дялове. Няма признаци на васкулит. С индуктивен еритем лобулите на подкожната мастна тъкан участват в процеса. Те определят грануломи и зони на казеозна некроза. В ранните етапи се наблюдава некротизиращ васкулит, засягащ артериите от малък и среден калибър, както и вените в дълбоките слоеве на дермата и подкожната тъкан.

Еритема нодозум и индуктивен еритем са някои от многото видове паникулит. Друг такъв тип е вебер - християнска болест (FPWeber, EAChristian; повтарящ се фебрилен нодуларен паникулит). Това е рядка форма на паникулит, засягаща лобули на подкожната тъкан и не придружена от васкулит, открита при деца и възрастни. Характеризира се с появата на еритемни плаки или възли, главно в кожата на долните крайници.При микроскоп в подкожната тъкан се определят огнища на възпаление, които са много "петнисти" в състава на клетъчния инфилтрат. Говорим за струпвания на хистиоцити с пенеста цитоплазма, смесена с лимфоцити, неутрофили и гигантски многоядрени клетки. Лъжлив (действителен) паникулит възниква в резултат на травма и въвеждане на чужди тела или токсични вещества. Това е вторичен паникулит, изключително труден за клинично и морфологично разпознаване. Съществуват и други вторични процеси в подкожната тъкан, развиващи се при напълно различни условия. И така, дълбоките микози могат да доведат до хистологични промени, които имитират първичен паникулит. И накрая, заболявания като системен лупус еритематозус (виж по-долу) също могат да бъдат придружени от дълбоки (подкожни) възпалителни промени под формата на паникулит.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Остри възпалителни дерматози

  1. Хронични възпалителни дерматози
    Псориазис. Много честа възпалителна хронична дерматоза - псориазис - се среща при хора на всяка възраст. В някои случаи се свързва с артрит, миопатия, ентеропатия и СПИН. По-специално, псориатичният артрит (артропатичен псориазис) може да се прояви в лека форма или, обратно, да доведе до тежки деформации на ставите, наподобяващи промени при ревматоиден артрит.
  2. ОСТРОВИ ВЪЗПЛАЧНИ БОЛЕСТИ НА ЛЪНГИТЕ (ПНЕВМОНИЯ)
    Острата пневмония е група от остра етиологична, патогенезна и морфологична характеристика на остри инфекциозни възпалителни заболявания на белите дробове с първична лезия на дихателните отдели и наличие на интраалвеоларен ексудат. Най-често се причинява от бактерии, микоплазми и вируси. Според клиничните и морфологичните особености се разграничава крупозна (лобарна) пневмония, т.е.
  3. ОСТРОВНИ ВЪЗПЛАЧНИ БОЛЕСТИ НА ЖЕНИТЕ ОБЩИНИ
    Възпалителните заболявания на женските полови органи се причиняват от пиогенна флора (стафилококи, стрептококи, гонококи), ешерихия коли, анаеробни микроорганизми, вируси, клостридии, хламидии и др. Анатомичната структура на женските полови органи, специфични функции на женското тяло, диагностични и терапевтични вътрематочни процедури.
  4. ОСТРЪЧНИ ВЪЗПЛАЧНИ БОЛЕСТИ НА ГЪРВОТО
    ОСТРОВНИ ВЪЗПЛАЧНИ БОЛЕСТИ
  5. Остри възпалителни белодробни заболявания (пневмония)
    Сред острата пневмония има крупозна (лобарна), имаща характер на независимо заболяване, и фокална бронхопневмония като проява или усложнение на друго заболяване. Крупозната пневмония е остро инфекциозно и алергично заболяване, при което фибринозно възпаление завзема лоба на белия дроб (лобарна или лобарна пневмония) и неговата плевра (плевропневмония). Морфологично по време на
  6. ДЪЛМАТОЗА ДЪМБУЛНА (ПЪЛНО)
    Мехурчестите (булозни) дерматози са група заболявания, основният морфологичен елемент от които е балон с локализация както по кожата, така и върху лигавиците. Класификация на кистозни дерматози 1) Pemphigus true (acantholotic). 2) Херпетиформен дерматит на Дюринг. 3) Пемфигоиды (неакантолитическая пузырчатка): – буллёзный пемфигоид Левера;
  7. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
    Профессиональным дерматозом считается такое заболевание, которое возникает под влиянием систематического и длительного действия на организм определенных вредных факторов химической, физической, инфекционной и паразитарной природы, свойственных данной профессии, либо условий труда, характерных для того или иного производства. Профессиональные заболевания кожи вследствие воздействия
  8. Острые психотические состояния (острые психозы)
    ДИАГНОСТИКА К острым психотическим состояния относятся состояния, для которых характерны быстрый темп развёртывания, разнообразие и изменчивость психопатологической симптоматики, растерянность, яркость и насыщенность аффективных расстройств. При выраженной остроте состояния — резкие изменения и колебания симптоматики, хаотичные, нецеленаправленные, импульсивные поступки или поведение
  9. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОЗОВ
    Дерматология (греч. «derma» – кожа, «logos» – учение) – область клинической медицины, которая изучает структуру и функции кожи в норме и при патологии; разрабатывает вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, терапии и профилактики дерматозов, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма. Дерматологию делят на общую и частную. Общая дерматология
  10. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
    Вирусные дерматозы – инфекционные болезни кожи, вызываемые внутриклеточными паразитами – вирусами. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи вируса: контактно-бытовой и воздушно-капельный. К вирусным дерматозам относятся: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки, в том числе остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск. Герпес простой (пузырьковый
  11. Вирусные дерматозы
    Среди вирусных заболеваний человека одно из ведущих мест занимают герпесы. Возбудитель инфекции характеризуется дерматонейротропностью, выраженным сродством к коже, слизистым оболочкам и к нервной ткани. Инфицирование герпесом может происходить воздушно - капельным, контактным (прямой или опосредованный) путем, при поцелуях, со слюной. Эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеет
  12. Тема № 9. Вирусные дерматозы
    Цель занятия – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники и лечения вирусных дерматозов. Информационный материал Бородавки. Этиология – вирус папилломы человека, относящийся к семейству паповавирусов, содержащий двухцепочечную ДНК. Заражение происходит контактным путем. Заражению способствуют микротравмы и повышенная потливость кожи. Факторы риска –
  13. Пузырные дерматозы
    {foto12}
  14. Пузырные дерматозы
    Пузырчатка. Этиология и патогенез болезни полностью не изучены. Существует множество теорий возникновения патологического процесса: теория задержки хлоридов, токсического, неврогенного, энзимного, бактериального, вирусного, аутоиммунного происхождения. Различают следующие клинические формы: вульгарная, листовидная, вегетирующая, себорейная (эритематозная). Чаще встречается вульгарная форма
  15. Зудящие дерматозы
    Нейродермит (Атопический дерматит). В развитии нейродермита большую роль играют нейроэндокринные, обменные нарушения, состояние различных отделов нервной системы, наследственная предрасположенность. В детском возрасте болезнь часто развивается на фоне экссудативного диатеза, аллергической реактивности. Неблагоприятные факторы внешней среды могут отягощать течение болезни. Ухудшение кожного
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com