Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Основните групи кожни заболявания

Инфекциозни и паразитни кожни заболявания. Въпреки че кожата е мощен защитен орган, нейната бариерна функция може да бъде нарушена от микроорганизми и паразити (табл. 37.7). При нестабилен имунитет баналните кожни инфекции, проявени с абсцеси, карбункули или циреи, могат да бъдат животозастрашаващи.

Таблица 37.6
1. Инфекциозни и паразитни заболявания
2. Остър и хроничен дерматит
3. Булозни и папулосквамозни разстройства
4. Уртикария и еритема
5. Пигментационни нарушения и меланоцитни тумори
6. Туморни процеси и тумори на епидермиса
7. Тумори на потта и мастните жлези, от космения фоликул
8. Тумори на фиброзна, мастна тъкан, мускулна тъкан
9. Тумори на кръвоносните и лимфните съдове, периферните нерви


Таблица 37. Основните инфекциозни и паразитни кожни заболявания

Бактериални инфекции Кожен абсцес, циреи, импетиго карбункул Acne vulgaris Leprosy
Вирусни инфекции Вирусни брадавици Molluscum Contagiosum
Гъбични кожни инфекции
Паразитни кожни заболявания (краста)
Голяма група инфекциозни кожни заболявания са гнойни лезии на стафилококова, по-рядко стрептококова или смесена етиология - пиодермия. Типична проява на пиодермия от стрептококов характер е обикновеният импетиго.

Импетиго (импетиго; лат. Impeto - атака, удар). Това е често срещана повърхностна инфекция на кожата, често се среща при напълно здрави деца, както и при възрастни с лошо здраве. При импетиго се засягат откритите участъци от кожата, главно кожата на лицето и ръцете. В началния етап фокусът е еритематозна макула, но след това бързо се появяват множество малки пустули. Пустулите се спукват, образуват се плитки ерозии, изпълнени с фибрин, продукти на разпадане на неутрофили и епидермални клетки, разтопени от неутрофилни ензими, с времето на мястото на отворения мехур се образува кора. Ако коричките не бъдат отстранени, тогава около тях се образуват нови огнища и може да започне значително увреждане на епидермиса. Булозната форма на импетиго се среща при деца. Характерна микроскопична особеност на импетиго е натрупването на неутрофили под роговия слой на епидермиса, често с образуването на подкорнеална пустула. При оцветяване на хистологични секции според Грам, анилин и някои други багрила във огнищата на импетиго могат да бъдат открити бактерии. Неспецифични реактивни промени в епидермиса и възпаление в повърхностната дерма също се определят. По-тежки прояви са булозната форма на импетиго, характеризираща се с появата в горните участъци на дермата на мехури, изпълнени със серозен ексудат с многобройни неутрофили. С течение на времето балонът може да заеме цялата дебелина на епидермиса и е покрит с кора отгоре.

Кожните лезии, причинени от стафилококи, имат ясно изразена локализация в устите на потните жлези и космените фоликули и се проявяват чрез циреи, абсцеси и гангренозна пиодермия.

Стафилококите могат също да играят определена роля в развитието на широко разпространена лезия - акне вулгарис (acne vulgaris, comedo), които се характеризират с нарушена кератинизация на мастните космени фоликули с перифокална възпалителна реакция.

Тъй като космените фоликули са засегнати от акне вулгарис (акне), това заболяване се отнася към групата на кожните придатъци в номенклатурата на кожните заболявания на СЗО (10-та ревизия). Акнето е мултифакторно заболяване на космените фоликули и мастните жлези, което се среща при 80% от подрастващите и младите възрастни и засяга хора от двата пола (до 35% от мъжете и 23% от жените). При момчетата заболяването е по-тежко.

В етиологията на заболяването са важни само 3 групи микроорганизми, те са причина за възпалителния процес в мастните жлези:

1) Propionibacterium acne (P. acne);

2) Staphylococcus epidermidis и други коки;

3) липофилна мая от рода Pityrosporum (P. ovale et orbiculare).

Тези микроорганизми винаги присъстват в комедони, които представляват натрупване на кератинизирани клетки, себум и микроорганизми. При пациенти с акне често се открива комбинация от дрожди (P. ovale) и бактериална флора (P. acne). Тези патогени произвеждат липаза, активират комплемента, засилват десквамацията на устата на космения фоликул, което води до запушването му. Сега е установено, че P. acne е основен инфекциозен агент, който играе ключова роля в патогенезата на акне.

Смята се, че акнето при подрастващите се появява в резултат на хормонални промени и нарушено съзряване на космените фоликули. Появата на акне може да бъде предизвикана от ятрогенни фактори, т.е. някои лекарства (кортикостероиди, тестостерон, контрол на раждаемостта, триметин, йод и бром съединения); контакт с вредни промишлени вещества (масла, хлориран въглеводород и въглен катран); излишно облекло; да се намира в тропически ширини. Наследствените фактори могат да играят роля, тъй като някои семейства имат особено излагане на акне при кръвни роднини.

Акнето се появява по два начина: невъзпалително и възпалително. И двете опции могат да „съжителстват“ в един човек. Първата опция включва акне отворени и затворени. Откритото акне е изградено от малки фоликуларни папули (комедони), съдържащи черен рог тапа в центъра (в резултат на окисляване на меланин). Затвореното акне е фоликуларна папула без видима централна запушалка; папулите могат да се разкъсат и да причинят възпаление до образуването на кожни абсцеси. Възпалителният вариант на акне се характеризира с еритематозни папули, възли и пустули. Силно изтичащи опции, като сферично акне, водят до образуването на дълбоки белези.

Проказата (проказата) е хронично инфекциозно заболяване, причинено от микобактерии на проказа, протичащи с промени в кожата, нервната система и вътрешните органи. Характеризира се с образуването на огнища на продуктивно възпаление под формата на възли - проказа.

Според международната класификация на заболяванията проказата се дели на два вида (лепроматозни и туберкулоидни) и две групи (недиференцирани и гранични). Недиференцираната проказа е най-ранният стадий на заболяването, който без лечение се трансформира в лепроматозни или туберкулоидни форми. Граничната форма съчетава характеристики и на двата типа.

Лепроматозната форма се характеризира с полиморфна клинична картина, появата на ограничени и сливащи се розово-цианотични или червеникаво-кафяви петна по лицето, дисталните крайници и други части на кожата, с изключение на скалпа, дланите и ходилата. Дермални, дермохиподермални и хиподермални възли са характерни. При дифузни лезии на лицето се появява картина, която наподобява лицето на лъв (facies leonim). Периферните лимфни възли се увеличават, лигавиците на носа, устата и ларинкса са засегнати, което е придружено от техните деформации и дефекти. Поради полиневрит чувствителността е нарушена. Хистологично активният лепроматозен процес се проявява чрез развитието в дермата на добре васкуларизирана грануломатозна тъкан, която образува сливащи се възли, състоящи се от макрофаги с примес от лимфоцити и плазмени клетки. Характерна е непълната фагоцитоза. Размерът на макрофагите, които фагоцитират микобактерии проказа, се увеличава, постепенно в тях се появяват мастни вакуоли, характерни за проказа. Големите макрофаги с пенеста цитоплазма, която съдържа микобактерии и липиди, се наричат ​​клетки на проказа на Virchow. Може да има единични гигантски клетки. В процеса участват съдовете и нервите на кожата. Елементите на макрофага инфилтрират съдовите стени, ендотелът набъбва и понякога пролиферира. Нервите се сгъстяват поради отделянето на периневриума, съдържат множество микобактерии във всички структури. Епидермисът обикновено е сплескан и атрофичен, епидермалните израстъци се изглаждат в резултат на проникване на налягане. Между епидермиса и лепроматозните грануломи има "светла" зона от непроменен колаген без инфилтрат.

Туберкулоидната проказа започва с кожни лезии под формата на полиморфни петна и плаки. Анестезията се развива в областта на огнищата на лезията, намалява мазнините и изпотяването, косата пада и се забелязват хипо- и хиперпигментационни зони. Микроскопското изследване показва пролиферацията на макрофаги и епителиоидни клетки с единични гигантски клетки и натрупване на лимфоцити, както и образуването на епителиоидни клетъчни грануломи. Клетъчните инфилтрати са разположени в папиларната дерма, директно под епидермиса, понякога с участието му в процеса. Клетъчните гранули проникват и унищожават малките съдове и нерви на кожата. Когато процесът се успокои, фиброзна тъкан и белези остават на мястото на грануломи и инфилтрат. Придатъците на кожата са почти напълно унищожени или претърпяват атрофия, последвана от подмяна на фиброзна тъкан.

Вирусните брадавици (verruca) са много често срещано инфекциозно заболяване, което се среща главно при деца и юноши. Брадавиците причиняват папилома вируси, които принадлежат към групата на ДНК-съдържащи паповируси. Прехвърлянето на причинителя обикновено става чрез директен контакт с човека или самоинфекция. Получените папули могат спонтанно да изчезнат в рамките на 6 месеца до 2 години.

Една обикновена (вулгарна) брадавица може да се появи навсякъде, но по-често по кожата на ръцете, особено по задните повърхности и в окологлазните области. Тук се срещат брадавици под формата на сиво-бели или червени плоски и изпъкнали папули с диаметър 0,1-1 см с грапава петна.

Плоска брадавица (леко изпъкнали плоски гладки папули) често се появява върху кожата на лицето или задните повърхности на ръцете.

Плантарна и палмарни брадавици се появяват съответно върху кожата на ходилата и дланите. Тези грапави люспести и червени израстъци могат да достигнат диаметър 1-2 см и понякога да се слеят помежду си. Те лесно се бъркат с обикновените мазоли.

Гениталната брадавица (генитални брадавици, венерическа брадавица) се развива в кожата на пениса, женските полови органи, в ингвиналните и междугътечните гънки. Този вид брадавица е представена от мека червеникава или розовата екзофитна форма с папиларна повърхност, наподобяваща карфиол. В някои случаи тези образувания са множество и могат да достигнат няколко сантиметра в диаметър.

Хистологичните признаци за всички видове брадавици включват на първо място епидермална хиперплазия. По форма той често е вълнообразен (така наречената веррукозна или папиломатозна епидермална хиперплазия). В цитоплазмата на епителните клетки на повърхностните слоеве на епидермиса (горната част на бодливия и зърнестия слой) няма гранули от кератогиалин, но се отбелязва вакуолизация - коилоцитоза. Заразените с вируси клетки с ярък ореол около ядрата се наричат ​​коилоцити. Електронната микроскопия изследва множество вирусни частици вътре в ядрата на койлоцитите. Акантозата и хиперкератозата също са характерни за брадавиците. В базалния слой на епидермиса понякога се отбелязва голямо количество меланин. В дермата като правило няма промени, но понякога се появяват моноядрена инфилтрация и екзоцитоза. Тежкият оток на дермата с вазодилатация и фокални възпалителни инфилтрати са характерни главно за гениталните брадавици.

На фона на генитални брадавици може да се развие дисплазия на епитела, а след това плоскоклетъчен карцином (подобен на рак на шийката на матката).

Заразната (заразна) молюск е заболяване, причинено от поксвируси (от групата на патогените на едра шарка). Инфекцията обикновено се предава чрез директен контакт, особено сред децата и младите хора. По кожата на багажника, гениталиите и аналната област, както и върху лигавиците могат да се появят множество плътни, често сърбящи папули с пъпна депресия в центъра. Цветът им варира от розово до плът и диаметър от 0,2 до 0,4 см. Понякога гигантски папули се появяват до 2 см в диаметър. От централната депресирана зона на папулите може да се откроява изварен материал. В цитологичен разтвор, взет от този материал и оцветен според Giemsa, са открити структури, наречени тела на молюски (наподобяващи двучерепна удължена обвивка), които имат маркерова диагностична стойност. Хистологично огнищата на molluscum contagiosum имат чашковидна конфигурация и брадавична област на епидермална хиперплазия. Диагностично важна структура са телата на мекотели. Те имат вид на доста голямо (до 35 μm в диаметър) елипсоидно хомогенно цитоплазмено включване, дефинирано в клетките на зърнестия и роговия слой. Когато оцветяват участъци с хематоксилин и еозин, като са в гранулирания слой, те проявяват еозинофилни свойства, а в роговия слой те стават базофилни. Вътре в телата на мекотели се съдържат множество вириони.

Кожни инфекции, причинени от гъбички. Повърхностните кожни инфекции, причинени от гъбички, са широко разпространени. В сравнение с дълбоките микози повърхностните микози на кожата са ограничени от границите на роговия слой на епидермиса. Гъбичката Epidermophyton floccosum причинява епидермофитоза: ингвинална (лезия на кожата на ингвиналната-бедрената и междугътеалната гънки) и стъпалата. Паразитни гъбички от родовете Trichophyton и Microsporum причиняват трихофитоза и микроспория, обединени от името краста или трихофития. Заразяването става от болни хора, котки, кучета или чрез предмети, съдържащи гъбични спори.

Трихофития е най-често срещаното гъбично заболяване при деца поради изразената заразност на инфекцията. Инкубационният период продължава от 2-3 седмици до 2-3 месеца. Заболяването засяга гладка кожа, скалп и рядко нокти. По кожата се появяват възпалителни петна, малки възли и везикули, покрити с люспи и корички. Лезиите по скалпа са големи, с кръгла форма плешивост. Цялата коса се отрязва на ниво от 4-8 мм и изглежда, че те са подрязани, в резултат на което заболяването се нарича трихофития.

Има инфилтративна гнойна форма на микроспория, при която има общи нарушения, повишена температура, неразположение, регионални лимфни възли се увеличават, появяват се вторични алергични обриви.

Епидермофитозата на стъпалото се среща при 30-40% от населението. Хората на всяка възраст са изумени. Появяват се дифузен еритем и пилинг, като в началото често се засяга кожата между пръстите. Възпалението е резултат от бактериална суперинфекция (вторична инфекция), а не първична дерматофитоза. Увреждането на ноктите при това заболяване се нарича онихомикоза, или епидермофитоза на ноктите. Увреждането на ноктите води до промяна в цвета, удебеляване и деформация на нокътните плочи.

Хистологичните промени във всички изброени дерматофитози са разнообразни и зависят от антигенните свойства на патогена, имунитета на гостоприемника и тежестта на бактериалната суперинфекция. Външната мембрана на паразитни гъбички е богата на гликозаминогликани (мукополизахариди) и оцветява добре реакцията на PAS в малиново червено. Гъбите се намират в безядрения рогови слой на засегнатата кожа, както и в съответните огнища, налични в ноктите и косата. Отглеждането на гъбички, получени в скрап, дава възможност да се отглеждат колониите им в хранителни среди и да се типът на патогена. Реактивните процеси в епидермиса са подобни на прояви на лек екзематозен дерматит.

Паразитни кожни заболявания. Краста (краста) - паразитно заразно заболяване, причинено от краста акари Sarcoptes scabiei varietas hominis. Сърбежът, или сърбежът, който е причинител на краста, е вид малък членестоноги, клас на паякообразни.

Крастата е повсеместна. То беше известно преди 4 хиляди години в страните от Изтока, Китай, а терминът "краста" идва от древен Рим. Повече от 500 хиляди души (възрастни и деца) са болни от краста в Русия. Заболяването се предава чрез контакт с пациента, използването на неговото облекло, тоалетни принадлежности, играчки (при деца), често инфекцията се осъществява чрез сексуален контакт; 95% от пациентите се заразяват при директен продължителен контакт с пациент с краста. Също така се предполага, че слънчевата активност влияе върху биологичната активност на кърлежите.

Основният симптом на заболяването е сърбеж, по-лош вечер и по време на сън. Понякога сърбежът е постоянен. Тя може да бъде много силна или умерена, локална или често срещана. При по-възрастни пациенти кожата на скалпа и лицето никога не се засяга. При типичной форме чесотки первичные и вторичные морфологические элементы, а также чесоточные ходы локализуются преимущественно на коже межпальцевых складок кистей, сгибательной поверхности лучезапястных суставов, локтевых ямок, подмышечных впадин, пупка, полового члена, а также боковой поверхности туловища и передней поверхности живота, ягодиц, поясницы, локтей и стоп. Чесоточные ходы — один из важнейших патогномоничных признаков чесотки. Снаружи они представляют собой несколько возвышающиеся над уровнем кожи извитые полоски грязно-серого или беловатого цвета. Чесоточный ход имеет длину в среднем 5—7 мм. В слепом конце его обнаруживается соответствующая локализации клеща, просвечивающая сквозь роговой слой эпидермиса темная точка (возвышение Базена). Для чесотки характерны также папулезные элементы округлой или овальной формы красновато-коричневого цвета диаметром до 5 мм, расчесы, эскориации, явления экзематизации, пиодермии.

У детей дошкольного возраста в отличие от взрослых часто поражается кожа волосистой части головы, лица, шеи, ладоней и подошв наряду с поражением прочих участков тела. Морфологические элементы у них, как правило, носит воспалительный характер с выраженным экссудативным компонентом, высока вероятность возникновения пиодермии.

Диагноз чесотки основывается на выявлении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Основные острые и хронические дерматозы

Дерматози. Основную группа заболеваний кожи составляют острые и хронические дерматозы, в возникновении которых инфекционные агенты, как правило, не играют основной роли (табл. 37.8).

Таблица 37.8
Буллезные нарушения Пузырчатка (пемфигус) ПемфигоидДерматит герпетиформный
Дерматит и экзема Атопический дерматит Аллергический контактный дерматит Себорейный дерматит Простой раздражительный контактный дерматитДерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь
Папулосквамозные нарушения ПсориазЛишай красный плоский
Крапивница и эритема КрапивницаЭритема (многоформная узловатая)
Дискоидная красная волчанка


Буллезные нарушения. При различных заболеваниях (например, герпесе, мультиформной эритеме, тепловых ожогах) везикулы и буллы встречаются как вторичный феномен, но существует группа заболеваний, при которых пузыри являются первичными и наиболее отчетливыми признаками болезни. Буллезные заболевания сопровождаются значительными поражениями и, если их не лечить, то в некоторых случаях (даже при обыкновенной пузырчатке) они могут заканчиваться смертью. Пузыри возникают внутри кожи на различных ее уровнях. Определение этих уровней необходимо для постановки точного морфологического диагноза.

Пузырчатка (pemphigus) — редкое заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся формированием пузырей в коже. Оно является результатом потери целостности нормальных межклеточных соединений в эпидермисе (акантолиз) и эпителии некоторых слизистых оболочек. Большинство людей, у которых развивается пузырчатка, находятся в возрастном интервале 40—60 лет. Оба пола поражаются одинаково часто. Существует 4 клинических и патологоанатомических варианта заболевания: пузырчатка обыкновенная, вегетирующая, листовидная (эксфолиативная) и эритематозная.

Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка — наиболее распространенный вариант, на который приходится более 80% случаев пемфигуса. Поражаются слизистые оболочки и кожа, особенно на волосистой части черепа, лице, в подмышечных впадинах, паховой области и тех зонах туловища, которые подвергаются давлению. Поражения могут проявляться в виде язв в ротовой полости, иногда сохраняющихся в течение нескольких месяцев перед тем, как появятся очаги на коже. Первоначальные поражения при вульгарном пемфигусе представляют собой поверхностные везикулы и буллы, которые легко разрываются, оставляя неглубокие эрозии, покрывающиеся засохшей фибриновой корочкой.

Вегетирующая пузырчатка — более редкий вариант. Обычно она представлена в виде больших влажных веррукозных (бородавчатых) вегетирующих бляшек, усыпанных пустулами и возникающих в паховой зоне, подмышечных впадинах и на сгибательных поверхностях конечностей. Пузыри для вегетирующего варианта не столь характерны.

Листовидная пузырчатка — вариант с более доброкачественным течением — встречается в эпидемической форме в Южной Америке, но спорадические случаи отмечаются и в других странах. Наиболее частые локализации кожных проявлений: волосистая часть черепа, лицо, грудь и спина. Слизистые оболочки поражаются редко.

Буллы настолько поверхностны, что при врачебном осмотре обычно видны только зоны эритемы, формирование корочек и места разрыва существовавшего пузыря.

Эритематозную пузырчатку считают локализованной и менее тяжелой формой листовидной пузырчатки, которая выборочно может поражать кожу скуловой зоны лица, как при красной волчанке.

Общим гистологическим признаком при всех вариантах пузырчатки является акантолиз. Это название подразумевает исчезновение (лизис) межклеточных соединений в многослойном плоском эпителии кожи и слизистых оболочек. Клетки, претерпевшие акантолиз, не прикрепляются к другим эпителиоцитам, теряют свою полигональную форму и приобретают характерную округлую форму. При обыкновенной и вегетерирующей пузырчатке пузыри находятся над базальным слоем эпидермиса. При листовидной пузырчатке формируется сходный пузырь, который избирательно затрагивает поверхностные слои эпидермиса на уровне зернистого слоя. Всем вариантам пузырчатки свойственно наличие в поверхностных отделах дермы лимфогистиоцитарных инфильтратов с эозинофилами.

У больных пузырчаткой находят антитела (IgG) к межклеточному связующему (цементному) веществу, обеспечивающему контакты между клетками кожи и слизистых оболочек. Это обстоятельство делает возможной морфологическую диагностику заболевания с помощью прямого и непрямого иммунофлюоресцентного исследования эпидермиса и сыворотки крови. В местах развитого или начинающегося акантолиза видны характерные отложения IgG, имеющие сетевидное строение из-за того, что они располагаются между эпителиоцитами.

Буллезный пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка, парапемфигус). Первоначально его рассматривали как форму пузырчатки, но на протяжении последних 40 лет он расценивается как самостоятельное довольно распространенное аутоиммунное заболевание с везикуло-буллезными поражениями кожи. Встречаясь в основном у лиц пожилого возраста, буллезный пемфигоид имеет широкий диапазон клинических проявлений. Кожные поражения могут быть и локализованными, и генерализованными, отмечают также вовлечение в процесс слизистых оболочек. Указанные поражения представляют собой упругие буллы, заполненные светлой жидкостью и хорошо заметные на неизмененном или эритематозном фоне. Их диаметр колеблется от 4 до 8 см. Буллы не прорываются так легко, как пузыри, возникающие при пузырчатке, и в отсутствие инфекционных осложнений заживают без рубцов. Они появляются на коже внутренней поверхности бедер, сгибательной поверхности предплечий, подмышечных впадин, паховой области и нижней части живота. У 30% больных, как правило, уже после развития кожных проявлений отмечают поражение ротовой полости. У некоторых лиц возникают зудящие уртикароподобные (похожие на очаги при крапивнице) бляшки.

Отличие буллезного пемфигоида от пузырчатки базируется на классическом признаке, отмеченном В.Ливером: пемфигоид — результат развития субэпидермального неакантолизного пузыря. На ранних стадиях болезни под микроскопом заметны поверхностные, а иногда и глубокие периваскулярные муфты (инфильтраты), состоящие из лимфоцитов, разного количества эозинофилов и отдельных нейтрофилов, а также отек поверхностных отделов дермы и вакуолизация клеток базального слоя эпидермиса. Из этого вакуолизированного слоя и развивается пузырь, заполненный жидкостью.

При иммуногистохимическом исследовании в зоне базальной мембраны эпидермиса определяют линейные отложения иммуноглобулина и комплемента (нечто подобное происходит и при красной волчанке, но при последней депозиты гранулярные). Циркулирующие антитела реагируют на антиген, содержащийся в узкой светлой пластине (lamina lucida) базальной мембраны, которая отделяет расположенную ниже плотную пластину (lamina densa) от плазмолеммы клеток базального слоя. Изменения возникают также в зонах прикрепления (гемидесмосомах) клеток базального слоя эпидермиса к базальной мембране. Антиген, находящийся в этих зонах, называют буллезным пемфигоидным антигеном. При буллезном пемфигоиде аутоантитела к антигену базальной мембраны и фиксация компонентов комплемента приводят к повреждению ткани в указанной зоне. В гистогенезе пузыря имеет значение и участие ферментов макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов.

Герпетиформный дерматит впервые был описан А.Дюрингом (LADuhring) в 1994 г. и является редким и весьма необычным заболеванием, которое характеризуется эритематозо-отечными, папулезными, папуловезикулезными, везикулезными и буллезными высыпаниями, сопровождающимися жжением и зудом. Как правило, они возникают симметрично на обеих сторонах туловища или обеих конечностях, поражая покровы разгибательных поверхностей, а также кожу в области локтевых и коленных суставов, верхней части спины и ягодиц. Везикулы нередко группируются, как это бывает при герпесной инфекции, отсюда и название "герпетиформный". Мужчины поражаются чаще женщин; болезнь, как правило, начинается в 30—40-летнем возрасте. Установлена связь герпетиформного дерматита с глютеновой болезнью (спру, целиакией). И везикулярный дерматоз, и энтеропатия поддаются лечению диетой, в которую не входят глютен и глютенин.

На ранних стадиях болезни на вершинах некоторых дермальных сосочков накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые формируют микроабсцессы. Возникает вакуолизация эпидермоцитов базального слоя, расположенных над этими микроабсцессами. Все это приводит к разъединению эпидермиса и дермы, в результате которого на верхушках пораженных сосочков могут появиться микроскопические пузырьки. Со временем пузырьки сливаются и образуют истинный субэпидермальный пузырь. В более старых очагах иногда появляются эозинофилы, создающие ложное впечатление буллезного пемфигоида. Отличить последний от герпетиформного дерматита позволяют изменения в краевых зонах пузырей. При герпетиформном дерматите с помощью методики прямой иммунофлуоресценции выявляют гранулярные отложения IgA, локализованные на верхушках отдельных сосочков дермы, где они откладываются на якорных волокнах (коллаген VII типа), вплетающихся в базальную мембрану.

Дерматит и экзема. Дерматит — общее название всех форм воспаления в коже. Дерматит может быть обусловлен как непосредственным раздражающим воздействием на кожу патогенного фактора, так и аллергической реакцией на некоторые вещества, контактирующие с кожей или принятые внутрь, часто с наличием сенсибилизации. Экзема (греч. eczema — высыпание на коже) — используется как синоним термина "дерматит" или для обозначения только атопического дерматита.

Количество заболеваний, относящихся к дерматитам, очень велико. Основные нозологические формы объединены в следующие группы: атопический дерматит; аллергический контактный дерматит; себорейный дерматит; простой раздражительный контактный дерматит; дерматит, вызванный веществами (лекарственными средствами, медикаментами и пищевыми продуктами), принятыми внутрь. Для обозначения поражений кожи, возникающих как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты), в клинической дерматологии используют понятие "токсидермия (токсикодермия)". В классификации ВОЗ данный термин не применяется, но есть понятия "дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь", и "токсическая эритема".

Атопичен дерматит. Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенизацией в сочетании с другими признаками атопии.

Атопия — (atopia — греч. нечто необычное, странность) — общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации. Кроме атопического дерматита, к таким заболеваниям относят бронхиальную астму, сенную лихорадку, атопический ринит и т.д.

В отечественной научно-медицинской литературе как синоним атопического дерматита чаще используют термин "нейродермит". Иногда в детском возрасте заболевание описывается под названием "атопический дерматит", а уже взрослому человеку ставится диагноз "нейродермит". При наличии у больного четких признаков атопии и характерных симптомов термин "атопический дерматит" используется независимо от возраста больного.

Заболеваемость атопическим дерматитом достигает 15,0 и более на 1000 населения. Последние исследования показывают рост этого заболевания во всем мире, распространение болезни среди учащихся школ: в 1979 г. — 7%, в 1991 г. — 18%. Чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость в городах выше, чем в сельской местности. Рост заболеваемости связан с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими причинами. Обычно болезнь начинается в детском, иногда в младенческом возрасте.

Точные причины и механизмы возникновения атопического дерматита неизвестны. Установлено, что ведущая роль в развитии заболевания принадлежит наследственной предрасположенности в сочетании с аллергией к пищевым продуктам (список таких продуктов очень велик и индивидуален), повышенной чувствительностью к ингаляционным аллергенам (домашней пыли, содержащей клещей Dermatophagoides pteronyssinus; пыльце растений, плесени, перхоти человека и домашних животных и т.д.), контактным аллергенам и раздражителям (шерсти, латексу, детергентам, антибиотикам и т.д.), физическим раздражителям (низкой или высокой температурам, ветру). Определенное значение имеют нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения. Провоцировать начало заболевания могут стрессовые ситуации.

Диагностические критерии атопического дерматита разделены на 2 группы — обязательные и дополнительные. К обязательным относятся: зуд; типичная морфология и локализация: у взрослых лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей — поражения на лице и разгибательных поверхностях; хроническое рецидивирующее течение; атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.

Дополнительные критерии достаточно широки, приведем некоторые из них: ксероз; ихтиоз; усиление рисунка на ладонях; повышенный уровень сывороточного IgE; начало заболевания в раннем детском возрасте; частые инфекционные поражения кожи стафилококковой и герпетической этиологии; дерматит на коже рук и ног; конъюнктивиты; передняя подкапсульная катаракта; бледность или покраснение лица; возникновение зуда при повышенном потоотделении; белый дермографизм.

При гистологическом исследовании в новых очагах отмечаются акантоз с удлинением и разветвлением эпидермальных выростов, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз.
В дерме — периваскулярные, часто сливающиеся инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очагах имеют место также гиперкератоз и паракератоз, в дерме — расширение капилляров с набуханием эндотелия, периваскулярно — небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты; при хроническом течении инфильтрация незначительная, преобладает фиброз. В старых лихенифицированных очагах количество меланина увеличено.

Атопический дерматит может осложниться присоединением вторичной инфекции с появлением гнойничков, а также вызываемой вирусом простого герпеса герпетиформной экземой Капоши, которая может привести к летальному исходу.

Аллергический контактный дерматит возникает при непосредственном воздействии на кожу веществ, способных вызвать реакцию гиперчувствительности. В роли аллергенов выступают лекарственные средства (сульфаниламиды, ихтиол, и др.), вещества, входящие в состав губных помад и моющих средств, эфирные масла, духи и др. На месте контакта с аллергеном возникает покраснение, отечность, папулы и микровезикулы. Часть из них вскрывается, образуя участки мокнутия. При микроскопическом исследовании в случае образования везикул определяются значительный спонгиоз, образование в эпидермисе пузырей, содержащих лимфоциты и серозную жидкость, а также акантоз и экзоцитоз. В дерме — отек, периваскулярные инфильтраты со значительным содержанием эозинофилов.

Себорейный дерматит — хроническое поверхностное воспаление кожи, преимущественно волосистой части головы, бровей, ресниц, носощечных складок, ушей, заушных пространств, груди, крупных складок кожи. Заболевание характеризуется выраженным шелушением, воспалением кожи, сопровождаемым зудом. Шелушение может быть муковидным или крупнопластинчатым. Наряду с чешуйками в результате расчесов образуются желтоватые и геморрагические корки. В одних случаях патологический процесс может протекать без заметного воспаления кожи и проявляться только шелушением (сухая себорея), в других — отмечается значительное воспаление кожи, в результате инфильтрации эритематозных пятен могут появляться папулы. Выраженный гиперкератоз на этих высыпаниях делает их похожими на псориатические папулы (псориазиформная себорея). В тяжелых случаях себорейный дерматит может принять распространенный, эксфолиативный характер вплоть до десквамативной эритродермии.

До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиологию себорейного дерматита. Считалось, что это заболевание сальных желез, возникающее на фоне эндокринных и нейротрофических нарушений. В последние годы показано, что при определенных условиях, в частности гиперсекреции сальных желез и иммунодефицитных состояниях, причиной себореи может быть микотическая питироспоральная инфекция (P. ovale).

Папулосквазомные нарушения. В соответствии с классификацией ВОЗ основные заболевания, включенные в группу папулосквамозных нарушений, — псориаз, парапсориаз, лишай красный плоский.

Псориазис. Псориаз — хронический рецидивирующий дерматоз мультифакториальной природы, характеризующийся высыпанием на коже обильно шелушащихся эпидермо-дермальных папул. В различных странах псориазом страдают от 1 до 3% населения. Это заболевание редко встречается у эскимосов, японцев и уроженцев Западной Африки, крайне редко у североамериканских и южноамериканских индейцев. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболевание может начаться в любом возрасте. Фактор наследственности — один из наиболее значимых в развитии псориатической болезни. Если болен один из родителей, риск псориаза у ребенка составляет 8%; если псориазом страдают отец и мать — 41%. Тип наследования, вероятно, является полигенным. У больных часто обнаруживают HLA класса I: тА-В13, HLA-ВП, HLA^w57, HLA^w6.

В патогенезе псориатической болезни, кроме генетических нарушений, ведущая роль принадлежит иммунным факторам. При псориазе выявлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, нарушения созревания и активации клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Наблюдается селективное проникновение активированных Т-клеток в кожу, что сопровождается выделением активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления: полиаминов, протеаз, цитокинов. Они стимулируют пролиферацию неполноценных кератиноцитов, что сопровождается нарушением кератинизации, а также рост клеток сосудистой стенки и развитие в коже воспалительных изменений, включающих в себя инфильтрацию дермы и эпидермиса лейкоцитами и лимфоцитами. В настоящее время первичное повреждение иммунной системы все больше признается ведущим фактором в патогенезе псориаза, который считают аутоиммунным заболеванием, зависимым от Т-клеток, сопровождающимся нарушением механизмов процессинга и представления антигена. Скорее всего, ключевую роль в поддержании хронического течения заболевания играют располагающиеся в коже резидентные Т-клетки памяти (CD45RO+).

При псориазе возможно вовлечение в процесс суставов, а также различных органов и систем организма. В некоторых случаях он связан с миопатией, энтеропатией и СПИДом. Псориатический артрит (артропатический псориаз) может проявляться в легкой форме или приводить к серьезным деформациям суставов, напоминающим изменения при ревматоидном артрите. Возникновение новых поражений может отмечаться в области какой-либо травмы (феномен Кебнера). Выделяют клинико-морфологические формы псориаза: гипсовидный, вульгарный, псориатическая эритродермия, экссудативный (пустулезный).

Чаще всего псориаз поражает кожу локтей, коленей, волосистой части головы, пояснично-крестцовой области, межъягодичной щели и головки полового члена. Наиболее типичным очаговым изменением является четко ограниченная розовая или оранжево-розовая бляшка, покрытая легко снимающимися чешуйками характерного серебристо-белого цвета. Псориатические очаги имеют кольцевидную, линейную и извилистую конфигурацию. Иногда псориаз становится причиной шелушения и эритемы всего тела — состояния, известного под названием "эритродерма". У 30% больных цвет ногтей меняется на желто-коричневый. На ногтях появляются углубления и ямочки, происходят отслоение ногтевой пластинки от основного ложа (онихолизис), а также утолщение и крошение ногтя. При редком варианте — пустулезном (экссудативном) псориазе — на поверхности типичных бляшек и (или) в их окружности формируются мелкие стерильные пустулы. Этот вариант имеет либо доброкачественный и локализованный характер (как правило, на конечностях), либо генерализованный тип течения с угрозой для жизни. Генерализованный тип псориаза сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, артралгией, пустулами, диффузно рассеянными в коже и слизистых оболочках, а также возможными вторичными инфекциями и электролитными нарушениями.

Гистологически псориаз характеризуется патологической гиперпролиферацией эпидермиса и воспалением эпидермиса и дермы. В очагах поражения при псориазе обнаруживают большое количество митотических фигур в базальном слое, акантоз, гипер- и паракератоз, агранулез (отсутствие или истончение зернистого слоя). Пролиферативная активность псориатического эпидермиса во много раз выше обычной, отмечается более быстрая миграция кератиноцитов из базального слоя на поверхность эпидермиса. Продолжительность клеточного цикла кератиноцитов укорочена с 28 дней в норме до 3—4 дней. В шиповатом слое отмечаются отек эпителиоцитов, располагающихся над сосочками дермы, экзоцитоз лимфоцитов и нейтрофилов, которые образуют в верхних отделах небольшие скопления и микроабсцессы Манроу.

При пустулезном псориазе непосредственно под роговым слоем располагаются более крупные скопления нейтрофилов или спонгиоформные пустулы — мелкие полости, заполненные нейтрофилами. Покрышку пустулы образует роговой слой с участками паракератоза, а вокруг пустулы происходит активный экзоцитоз нейтрофилов.

При папулезном псориазе пустулы многочисленны и сливаются, образуя однокамерные, заполненные нейтрофилами внутриэпидермальные абсцессоподобные полости внутри шиповатого слоя. В зоне псориатических бляшек в дермальных сосочках характерно наличие расширенных извилистых кровеносных сосудов, причем эпидермис в этих участках атрофичен (так называемые супрапапиллярные пластинки). Возникает аномальная близость сосудов сосочкового слоя дермы к расположенным выше паракератотическим чешуйкам, что объясняет появление характерных множественных мельчайших кровоточащих точек после удаления чешуек (симптом Ауспитца). По ходу сосудов располагается инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. Расширение сосудов отмечается и в сетчатом слое дермы, где они иногда окружены небольшим количеством лимфоцитов и гистиоцитов.

Красный плоский лишай. Зудящие фиолетово-красные полигональные папулы — главные клинические симптомы этого заболевания кожи и слизистых оболочек. Красный плоский лишай — один из распространенных хронических дерматозов. В общей структуре дерматологической заболеваемости он составляет до 1,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Число больных этим дерматозом неуклонно растет. Чаще стали болеть дети. Красный плоский лишай отличается от многих других дерматозов частым сочетанием с различными соматическими болезнями, такими как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, билиарный цирроз печени, сахарный диабет и др. Описаны лихеноидные поражения пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, эндометрия. Появление лихеноидных высыпаний при различных аутоиммунных, онкологических заболеваниях, медикаментозных интоксикациях и особенно при реакции отторжения трансплантата привлекает с внимание к этому заболеванию не только дерматологов и стоматологов, но и терапевтов, хирургов, онкологов, трансплантологов.

Изменения кожи представлены папулами, которые могут сливаться и формировать бляшки. На папулах часто видны белые пятна или линии, образующие сетку Уикхема. Типичны множественные и симметричные поражения, особенно на конечностях. Они часто возникают вокруг запястий и локтевых суставов, а также на головке полового члена. Очаги на слизистой оболочке ротовой полости у 70% больных представлены в виде белых сетчатых или сетевидных зон. Как и при псориазе, иногда отмечается феномен Кебнера.

Гистологически красный плоский лишай характеризуется выраженным полосовидным лимфоцитарным инфильтратом, появляющимся вдоль дермоэпидермального соединения и вплотную примыкающим к эпидермису. Лимфоциты тесно связаны с кератиноцитами базального слоя. Отмечаются также гиперкератоз с неравномерным утолщением зернистого слоя (гипергранулез), акантоз, вакуольная дистрофия базального слоя эпидермиса, экзоцитоз. В более глубоких отделах дермы видны расширенные сосуды и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Обычно красный плоский лишай спонтанно проходит через 1—2 года после возникновения, нередко оставляя зоны поствоспалительной гиперпигментации.

Крапивница и эритема. Крапивница (urticaria) — заболевание кожи, которое характеризуется внезапным распространенным высыпанием зудящих и отечных бляшек, окруженных зоной артериальной гиперемии, которые затем становятся волдырями. Для крапивницы характерен отек, затрагивающий глубокие слои дермы и подкожную жировую клетчатку. По данным эпидемиологических исследований один случай крапивницы в течение жизни отмечают 10—30% населения. Очаговые изменения развиваются и исчезают в течение нескольких часов (обычно менее чем за 1 сут). Изредка они остаются на несколько дней, недель и даже месяцев. Внешне поражения варьируют от маленьких и зудящих папул до больших и отечных бляшек. Некоторые из них могут сливаться и образовывать угловые, линейные или арочные фигуры. Участки кожи, предрасположенные к высыпаниям при крапивнице, находятся на туловище, дистальных отделах конечностей и ушах. Устойчивые формы болезни могут отражать неспособность к элиминации антигена, вызывающего крапивницу, или являются осложнением какого-то основного заболевания.

Гистологические признаки крапивницы бывают настолько неуловимы, что во многих биоптатах картина идентична нормальной коже. Чаще в поверхностных слоях дермы определяют перивенулярные инфильтраты из мононуклеарных клеток и редких нейтрофилов. В составе некоторых таких инфильтратов (особенно в срединных отделах дермы) можно обнаружить эозинофилы. Коллагеновые волокна выглядят более разобщенными, чем в нормальной коже. Это всего лишь признак отека дермы, субстрат которого — отечная жидкость — в гистологических препаратах не окрашивается. Поверхностные лимфатические сосуды всегда расширены.

В большинстве случаев крапивница развивается вследствие дегрануляции тучных клеток и освобождения из их гранул вазоактивных медиаторов. Причины дегрануляции разнообразны (табл. 37.9). В большинстве случаев ее вызывают антигены, она обеспечивается сенсибилизацией специфическими IgE-антителами. Такая IgE-зависимая дегрануляция возникает при воздействии ряда антигенов, содержащихся в растительной пыльце, некоторых пищевых продуктах и лекарствах, а также ядах насекомых. IgE-независимая форма крапивницы может возникнуть в результате влияния некоторых веществ, непосредственно приводящих к дегрануляции тучных клеток: опиатов, определенных антибиотиков, кураре и рентгеноконтрастных веществ. Другими этиологическими факторами для IgE-независимой крапивницы являются такие субстанции, как, например, аспирин, который подавляет синтез простагландинов из арахидоновой кислоты.

Таблица 37.Классификация крапивницы



Иммунологически обусловленная Анафилактический тип Цитотоксический тип Иммунокомплексный тип
Анафилактоидная Вызванная медиатор-высвобождающими агентамиАспиринзависимая
Физическая Дермографическая (механическая)Температурная (холодовая и тепловая)ХолинергическаяСолнечнаяКонтактнаяВибрационная
Другие виды ИдиопатическаяПигментнаяСистемный мастоцитозИнфекционная крапивницаКожная форма васкулита и других системныхзаболеванийОбусловленная неопластическими процессамиЭндокриннаяПсихогенная
Наследственные формы крапивницы Наследственный ангионевротический отек Синдром, включающий крапивницу, амилоидоз и глухотуНарушение метаболизма протопорфирина 9 Наследственная холодовая крапивница Дефицит СЗВ-инактиватора
К IgE-независимой форме относится наследственный ангионевротический отек кожи — хроническое заболевание, которое проявляется в виде рецидивирующих отеков кожных покровов и слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов. Причиной заболевания является генетически детерминированный дефект ингибитора первого компонента комплемента (С1-ингибитора) — его дефицит (1-й тип) или функциональная неполноценность (2-й тип). Такой дефект приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов системы комплемента (возникает так называемая комплементопосредованная крапивница).

Эритема — ограниченная гиперемия кожи, может быть проявлением многочисленных заболеваний как кожи, так и других органов (например, эритема при ревматизме, дерматомиозите, туберкулезе, воздействии ионизирующей радиации, ожоге и т.д.). Особое заболевание — инфекционная эритема, вероятно вызываемая парвовирусом человека. К собственно кожным заболеваниям относятся: эритема многоформная (мультиформная), включая токсический эпидермальный некролиз (Лайелла); эритема узловатая, токсическая, кольцевидная центробежная, маргинальная.

Мультиформная эритема — воспалительное заболевание кожи и слизистой оболочки, для которого характерно острое начало и полиморфизм элементов поражения (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри). Болеют лица молодого и среднего возраста, чаще мужчины. Наиболее вероятна аллергическая природа заболевания (инфекционная и неинфекционная аллергия). Заболевание связано со следующими состояниями: инфекциями — простым герпесом, микоплазмозом, гистоплазмозом, кокцидиоидомикозом, брюшным тифом и проказой; применением определенных лекарственных препаратов (сульфаниламидов, пенициллина, барбитуратов, салицилатов, антималярийных средств); заболеваниями злокачественными опухолями (карциномами и лимфомами); ревматическими и сосудистыми заболеваниями (системной красной волчанкой, дерматомиозитом и но- дозным периартериитом). У больных экссудативной многоформной эритемой определяются весьма разнообразные (мультиформные) изменения кожи: макулы, папулы, везикулы и буллы, а также характерные поражения, имеющие внешний вид мишени для стрельбы (мишеневидные очаги) и состоящие из красных макул или папул с синюшным или бледным везикулярным центром, иногда подвергающимся эрозированию. Несмотря на то, что очаговые изменения могут быть широко рассеяны по поверхности кожи, нередко наблюдают симметричное вовлечение в процесс конечностей. Типичная локализация — разгибательные поверхности конечностей, особенно верхних.

Фебрилъная форма мультиформной эритемы, отличающаяся обширными поражениями, чаще встречается у детей и называется синдромом Стивенса—Джонсона. Другой вариант, который называют токсическим эпидермальным некролизисом, приводит к диффузному некрозу и отторжению кожных и слизистых эпителиальных поверхностей, что напоминает картину обширных ожогов кожи.

Гистологически при ранних поражениях в поверхностных слоях дермы появляются околососудистые лимфоцитарные инфильтраты.

Они сопровождаются отеком дермы и скоплениями лимфоцитов вдоль дермоэпидермального стыка, где определяется связь этих скоплений с погибающими кератиноцитами. Со временем лимфоциты мигрируют в эпидермис. Очаговые, местами сливные зоны некроза эпидермиса создают основу для формирования пузырей и очагов отторжения эпидермиса с развитием неглубоких эрозий. Упомянутые выше мишеневидные очаги под микроскопом представляют собой зону некроза, окруженную воспалительным инфильтратом, сосредоточенным, главным образом, вокруг венул. Мультиформная эритема обладает иммунологическим сходством с другими состояниями, характеризующимися цитотоксическим повреждением эпидермоцитов, например, реакцией "трансплантат против хозяина", отторжением кожных трансплантатов и сыпью лекарственного происхождения.

Узловатая эритема — заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на нижних конечностях. Патогенез связан с сенсибилизацией сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам (особенно пероральным контрацептивам, сульфаниламидам). Узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза или проявлением паранеопластического синдрома. Предрасполагающие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Заболевание характеризуется появлением эритематозных теплых на ощупь болезненных подкожных узлов, чаще на передней поверхности голени. Узелки обычно расположены на одном уровне с кожей, плотные, от эритематозной до фиолетовой окраски. Характерны изменения цвета в течение нескольких дней по типу "цветения" кровоподтека — от ярко-красного до желто-зеленого. Изъязвления узлов не бывает.

Клинически различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием узлов, отмечаются лихорадка до 38—39°С, общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергическими заболеваниями, очагами хронической инфекции.

При микроскопическом исследовании видно, что поражаются в основном сосуды подкожной клетчатки — мелкие артерии, артериолы, венулы и капилляры. С этой точки зрения узловатую эритему можно рассматривать как форму панникулита. В дерме изменения менее выражены, проявляются лишь небольшими периваскулярными инфильтратами. В новых очагах поражения между жировыми клетками появляются скопления лимфоцитов и нейтрофильные лейкоциты, местами с примесью эозинофилов. Отмечаются капиллярит, деструктивно-пролиферативные артериолиты и венулиты. В старых элементах на месте инфильтрата появляются фокусы грануляционной ткани с гигантскими клетками инородных тел. При острой форме узлы бесследно исчезают через 2—4 нед.

Лупус еритематозус. Проявления и патогенез системной красной волчанки подробно описаны в лекциях, посвященных иммунопатологическим процессам, ревматическим заболеваниям, болезням сосудов и почек. Наряду с системной красной волчанкой встречается кожная форма этой болезни без сопутствующих системных проявлений, которая называется дискоидной (хронической) красной волчанкой. Изменения кожи при обоих вариантах заболевания сходны.

Дискоидная красная волчанка (Lupus erythematodes) характеризуется ограниченными очагами, локализующимися на лице, с вовлечением в патологический процесс носощечных складок, ушных раковин, волосистой части головы, красной каймы губ. Излюбленная локализация — область лица и носощечных складок, получившая название "феномен бабочки". Иногда процесс распространяется на открытые участки шейно-воротниковой зоны, кистей, грудной клетки, спины. Заболевание нередко начинается без субъективных жалоб в виде небольших розоватых или красных пятен, имеющих тенденцию к периферическому росту. Сливаясь между собой, эритематозные пятна могут образовывать элементы причудливых очертаний.

По мере прогрессирования процесса на поверхности пятен появляются серовато-белые сухие чешуйки, формирующиеся в плотные скопления роговых масс в зоне волосяных фолликулов — фолликулярный гиперкератоз. Чешуйки снимаются тонким пинцетом и повторяют форму фолликула — феномен "дамского каблучка". При поскабливании в очаге поражения больные отмечают небольшую болезненность — симптом Бенье—Мещерского. При дискоидной форме процесс ограничивается одним или тремя очагами. При наличии множественных очагов поражения говорят о диссеминированной красной волчанке (Lupus erythematodes desseminatus).

При этой форме заболевания очаги поражения располагаются на лице, рассеяны по кожным покровам туловища, волосистой части головы. Чаще, чем при дискоидной волчанке, могут наблюдаться признаки поражения внутренних органов, больше вероятность трансформации в системный процесс.

Основными гистологическими признаками являются: гиперкератоз, атрофия эпидермиса, гидропическая дистрофия клеток базального слоя. В верхних слоях дермы отек и расширение сосудов, наличие лимфогистиоцитарных инфильтратов, располагающихся, главным образом, периваскулярно и вокруг придатков кожи.

В дальнейшем наступает более глубокая дезорганизация соединительной ткани дермы — фибриноидное набухание, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества, сопровождающаяся резким нарушением сосудистой проницаемости. При системной красной волчанке в очагах поражения кожи гистологические изменения аналогичны таковым при дискоидной волчанке, но с более выраженными деструктивными изменениями коллагена и основной субстанции дермы. Процесс заканчивается рубцеванием, оставляя на коже обезображивающие дефекты с гипер- или гипопигментацией.

Опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса и дермы

(табл. 37.10). Доброкачественные эпителиальные опухолеподобные процессы и опухоли широко распространены. Они могут возникать из многослойного плоского ороговевающего эпителия, кератиноцитов волосяных фолликулов, выстилки протоков придатков кожи. Клинически доброкачественные опухоли можно спутать со злокачественными, особенно когда они пигментированы или воспалены, поэтому для установления диагноза необходимо гистологическое исследование биоптатов.

Себорейный кератоз — весьма распространенные эпидермальные пигментированные поверхностные эпителиальные образования, которые чаще появляются в среднем возрасте или у пожилых лиц. Они возникают спонтанно и могут быть многочисленными на коже туловища, а также конечностей, головы и шеи. У людей неевропейской расы множественные маленькие новообразования на лице называют папулезным черным дерматозом (dermatosis papulosa nigra).

Себорейный кератоз (его проявления называют еще старческими бородавками или сенильными кератозами) имеет характерные признаки. Себорейные бородавки представляют собой круглые плоские бляшки в форме монетки, диаметр которых варьирует от

Таблица 37.Опухолеподобные процессы и опухоли эпидермиса и дермы



Доброкачественные эпителиальные опухолеподобные процессы и опухоли Себорейный кератоз Черный акантоз Плоскоклеточная папиллома Фибропапиллома Эпидермальная киста Дермоидная киста Кератоакантома
Предраковые состояния и злокачественные опухоли эпидермиса Актинический кератоз Кожный рог Болезнь Боуэна Эритроплазия Кейра Плоскоклеточный рак кожи Базалиома
Основные опухоли дермы Дерматофиброма Дерматофибросаркома Капиллярная гемангиома Саркома Капоши
нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Такие папулы имеют однородную темно-коричневую окраску и, как правило, бархатистую или зернистую поверхность, они могут оставлять впечатление бородавок, прикрепленных к коже, которые можно снять как корку. Их осмотр при помощи ручной лупы позволяет обнаружить маленькие круглые порообразные устьица, закупоренные кератином (признак, необходимый для отличия этих пигментных образований от меланом). Образования при себорейном кератозе четко отграничены от соседней ткани эпидермиса. Они построены из комплексов мелких клеток, которые сходны с клетками базального слоя нормального эпидермиса и содержат в цитоплазме различное количество меланина преимущественно темно-коричневого цвета. Очень характерны гиперкератоз, маленькие, заполненные кератином кисты (роговые кисты) и признаки внедрения кератина в основную массу новообразования (псевдороговые кисты).

Изредка множественные поражения при себорейном кератозе настолько выражены (рецидивирующие пигментированные пятна и бородавки), что их расценивают как часть паранеопластического синдрома, или симптом Лезера—Трела. Эпителиальные образования при себорейном кератозе не рассматриваются как предраковые, в косметических целях их можно удалять.

Черный акантоз (acanthosis nigricans). Этим термином обозначают утолщенные гиперпигментированные участки кожи. Поражается кожа шеи, симметрично в области подмышечных впадин, наружных половых органов, промежности, заднего прохода и пахово-бедренных складок. Считают, что черный акантоз — диагностически ценный кожный маркер какого-либо сочетанного доброкачественного и злокачественного новообразования. Соответственно природе сочетанного процесса его подразделяют на два типа. 1-й тип — "доброкачественный", который составляет 80% всех наблюдений черного акантоза, развивается постепенно и обычно возникает в детстве или во время полового созревания. Он может развиваться как аутосомно-доминантное заболевание или быть вторичным процессом при ожирении или эндокринных нарушениях (в частности, при опухолях гипофиза и шишковидного тела), а также при сахарном диабете.

2-й тип — "злокачественный", который может быть следствием аномальной продукции различными опухолями факторов, стимулирующих эпидермальный рост. У людей среднего возраста или пожилых лиц этот вариант часто сочетается с аденокарциномой какого-либо органа. Возникновение черного акантоза может предшествовать появлению злокачественного новообразования, поэтому своевременная диагностика этого процесса имеет большую клиническую и прогностическую ценность.

Оба типа черного акантоза имеют сходные гистологические признаки. Отмечаются неравномерная, выраженная по-разному в разных участках гиперплазия эпидермиса, гиперкератоз и незначительная гиперпигментация клеток базального слоя; меланоцитарная гиперплазия не отмечается.

Кожная плоскоклеточная папиллома — доброкачественная опухоль из покровного эпителия, имеет вид ограниченных бородавчатых разрастаний с сосочковой поверхностью, размерами 1—2 см, иногда больше. При микроскопическом исследовании обнаруживаются сосочковые выросты многослойного плоского эпителия с сохранением дифференцировки слоев, хорошо выражены межклеточные мостики. Строма опухоли — соединительнотканные тяжи с сосудами. Иногда клетки базального слоя содержат много меланина, а роговой слой резко утолщен, такой вариант называется кератопапилломой.

Фибропапиллома (фиброэпителиальный полип, кожный фиброзный полип) — доброкачественная опухоль кожи, является одним из наиболее распространенных кожных новообразований и возникает обычно в среднем возрасте или у пожилых лиц на шее, туловище, лице, а также в зонах опрелостей (интертригинозного дерматита). Опухоль имеет признаки, общие с папилломой — экзофитный рост и сосочковую поверхность, она соединена с поверхностью кожи с помощью маленькой и обычно тонкой ножки. Под микроскопом опухоль представляет собой экзофитные фиброзно-васкулярные выступы, выстланные многослойным плоским эпителием с ороговением, характерен гипер- и паракератоз. В ткани опухоли обнаруживаются зоны ишемического некроза, вторичного отека и воспаления. Это результаты перекрута ножки опухоли, клинически весьма болезненного и сопровождающегося нарушениями кровоснабжения в ножке новообразования.

Еще одно нередкое образование, которое наблюдается в коже — эпидермальная киста. Это опухолевидное образование различных размеров, редко более 5 см в диаметре. При гистологическом исследовании внутренняя выстилка кисты — эпителиоциты, напоминающие эпидермис, иногда они пролиферируют, формируя сосочки, содержимое — роговые массы и кристаллы холестерина.

Дермоидная киста (дермоид, тератома кистозная) возникает при нарушениях эмбриогенеза, существует с рождения или появляется в первые годы жизни, может располагаться всюду, но чаще на лице, в области носа, на волосистой части головы и шее. Это подкожная, безболезненная, медленно увеличивающаяся опухоль, покрытая нормальной по цвету кожей. Дермоидные кисты отличаются наличием выстилки, повторяющей структуру кожи со всеми ее придатками. Киста при гистологическом исследовании выстлана эпидермисом. Полость кисты содержит элементы эктодермы: волосы, сальные и потовые железы, роговые массы, липиды, хрящевую и костную ткани.

К порокам развития относят также волосяные кисты и их вариант — сальные кисты (стеатомы). Содержимое кист — аморфные массы с наличием холестерина и жирных кислот.

Кератоакантома — быстро развивающееся новообразование, опухолеподобный кератоз, внешне и под микроскопом может напоминать высокодифференцированную плоскоклеточную карциному, но в отличие от нее спонтанно заживает без лечения. Мужчины болеют кератоакантомой чаще женщин, обычно после 50 лет. Как правило, эта опухоль возникает на открытых участках кожи в области щек, носа, ушей и тыльной поверхности кистей. Кератоакантома проявляется в виде узелка телесного цвета, имеющего куполообразную форму с западением в центральной части. Кратер опухоли заполняет кератиновая пробка. Диаметр новообразования варьирует от 1 до нескольких сантиметров.

Гистологически кератоакантома характеризуется наличием кратера, заполненного кератином и окруженного пролиферирующими эпителиальными клетками, формирующими солидные структуры, которые, как воротничок, охватывают кратер, и в виде неровных язычков погружаются в дерму. Эпителиоциты сравнительно крупные, имеют слабо выраженные признаки атипии и эозинофильную цитоплазму. Они синтезируют кератин без формирования зернистого слоя. Такой способ ороговения встречается в нормальном волосяном фолликуле и волосяной кисте, можно предположить, что кератоакантома — производное фолликулярного эпителия.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Основные группы заболеваний кожи

  1. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ИНФЕКЦИОННЫХ
  2. Аутоиммунные заболевания кожи
    Аутоиммунные заболевания кожи (различные формы пузырчатки, системная красная волчанка, васкулит) встречаются у кошек очень редко. Аутоиммунные заболевания характеризуются высыпаниями с образованием наполненных жидкостью пузырьков разных размеров, эрозий, язв, а впоследствии и гнойничков. Диагностика этих заболеваний основывается на проведении исследования мазков содержимого пустул и биопсии кожи
  3. Гнойничковые заболевания кожи
    Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии) – это инфекционные поражения кожи, которые вызваны внедрением стафилококков или стрептококков. Етиология. Возбудителями пиодермий чаще всего являются стафилококки и стрептококки, которые относятся к грамположительной микробной флоре. Стафилококки наиболее часто поражают придатки кожи. Стрептококки (сапрофитный и эпидермальный) присутствуют на
  4. Грибковые заболевания кожи
    Грибковые дерматозы – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек, в этиологии которых основную роль играют различные виды патогенных грибов. Это заразные кожные заболевания. Некоторые виды грибов паразитируют только на человеке (антропофильные), другие вызывают заболевания как у животных, так и у человека (зооантропофильные). Паразитарные свойства отдельных видов грибов тесно связаны с
  5. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
    Изменения кожи, возникающие под воздействием производственных факторов, получили название профессиональных заболеваний. Чаще всего они развиваются при контакте с химическими веществами: кислотами, щелочами, красителями, лаками, органическими растворителями и другими веществами; реже — в результате физических воздействий: повышения или понижения температуры, механических раздражителей,
  6. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
    К заболеваниям кожи, вызываемым вирусами, относятся бородавки, пузырьковый лишай, опоясывающий лишай, ветряная оспа и др. Бородавки — одно из наиболее распространенных заболеваний кожи. Это — небольшие, чаще множественные, различной формы узелки, которые выступают над уровнем кожи. Располагаются бородавки обычно на открытых частях тела — на лице, на пальцах рук. Появившись, они держатся
  7. Предраковые заболевания кожи
    В данную группу заболеваний включены такие патологические состояния, при которых наиболее часто, но не обязательно, развиваются злокачественные опухоли. Среди заболеваний этой группы абсолютным предраком является пигментная ксеродерма. Это семейное заболевание, передающееся аутосомным геном. С детства у больных появляется повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, развивается
  8. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
    Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Гнойничковые заболевания занимают одно из первых мест в общей заболеваемости населения, а среди кожных заболеваний являются самыми распространенными. Гнойничковые заболевания кожи — пиодермиты (от греческого слова «пион» — гной, «дерма» — кожа), вызываются гноеродными микробами — стафилококками и стрептококками. Стафилококки и стрептококки
  9. Алиментарные заболевания кожи
    Эти заболевания связаны с недостатком в рационе питания кошки тех или иных питательных веществ - белка, жирных кислот, витаминов. Проявляются эти алиментарные заболевания кожи в виде генерализованного шелушения, волосы утрачивают пигмент, плохо растут, становятся тонкими, сухими и ломкими. Этим симптомам сопутствует развитие системных изменений, в первую очередь снижение массы тела. лечение
  10. Буллезные заболевания кожи
    Несмотря на то, что при различных, не имеющих отношения друг к другу заболеваниях (герпесе, спонгиозном дерматите, мультиформной эритеме и тепловых ожогах) везикулы и буллы встречаются как вторичный феномен, существует группа заболеваний, при которых пузыри являются первичными и наиболее отчетливыми признаками болезни. Такие так называемые буллезные заболевания сопровождаются значительными
  11. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
    Это группа дерматозов, обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические -
  12. Грибковые заболевания кожи
    По распространенности грибковые заболевания кожи равны пиодермиям. Классификация Ариевича: I. Кератомикозы (разноцветный лишай) II. Дерматомикозы (эпидермофития паховая, эпидермофития стоп, руброфития, трихофития (от trichos - волос), микроспория) III. Кандидоз IV. Глубокие микозы V. Псевдомикозы (эритразмы) I. Разноцветный (отрубевидный) лишай, pityriasis versicolor,
  13. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЖИВОТНЫМИ ПАРАЗИТАМИ
    Необходимо остановиться на заболеваниях кожи, вызываемых животными паразитами: чесотке и вшивости. Чесотка и вшивость свидетельствуют, прежде всего, о грубом нарушении правил гигиены. Заражение этими болезнями происходит при непосредственном соприкосновении с больными (прямой контакт) или через принадлежащие им предметы и вещи, особенно одежду и постельные принадлежности (непрямой
  14. ПРОЧИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
    Крапивница — заболевание, характеризующееся внезапным и быстрым высыпанием на различных участках кожи волдырей, похожих на ожоги крапивой и сопровождающихся сильным зудом. В основе этого заболевания лежит повышенная чувствительность организма к различным раздражителям. Образование волдырей происходит вследствие повышенной проницаемости сосудистых стенок при воздействии на них определенных
  15. Инфекционные и паразитарные заболевания кожи
    Хотя кожа являетя мощным защитным органом, ее барьерная функция может нарушаться микроорганизмами, паразитами и насекомыми. При неустойчивом иммунитете банальные кожные инфекции могут угрожать жизни. Многочисленные инфекционные поражения кожи, например, простой герпес, опоясывающий лишай, вирусные экзантемы и глубокие микозы, обсуждаются в главе 14. Оставшиеся наиболее частые инфекционные и
  16. Основные группы болезней кости.
    Общепринятой классификацией болезней костей нет. В нашей стране наиболее распространенной является классификация, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы. В классификации приведены сходные по морфологии группы патологических процессов без перечисления отдельных нозологических форм. Различают следующие группы болезней костей: травматические, воспалительные,
  17. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВОЛОС И НОГТЕЙ
    Грибки, вызывающие у человека заболевания кожи, волос и ногтей, очень устойчивы к внешним воздействиям. Их насчитывается около 500 видов. Они могут сохраняться в чешуйках кожи и выпавших волосках многие месяцы и даже годы. Болезнетворные грибки не развиваются во внешней среде. Местом их жизни являются больной человек или животное. Среди болезнетворных грибков имеются такие, которые
  18. Пузырные и пузырьковые заболевания кожи
    Для того, чтобы разобраться в многообразии клинических проявлений, которые связаны с появлением на коже пузырных элементов, наиболее целесообразно знать следующую классификацию, основанную на морфологическом признаке, т. е. в основу положены группы заболеваний, для которых первичным морфологическим элементом является пузырь: 1. Истинные или акантолитические пузырчатки. К ним относятся
  19. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ЛОШАДИ
    Основной рисунок показывает в схематической форме распределение лимфатических узлов в теле. Он был упрощен в двух важных отношениях: (i) лимфатические узлы в какой-либо отдельной части лошади обычно являются не крупными одиночными структурами, а скоплениями узлов различного размера, часто множеством мелких узлов, иногда скоплением крупных узлов. Для ясности наш рисунок показывает
  20. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
    ЗАБОЛЕВАНИЯ
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com