Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Възможности за инфекции и СПИН



Инфекциите, които обикновено са безобидни или скрити за здрави хора, често се проявяват в случаи на нарушен имунитет на гостоприемника в случай на генетично или придобито имунодефицит. Такива опортюнистични инфекции се откриват по-специално при пациенти, получаващи имуносупресивна или цитотоксична терапия за тумори, трансплантирани присадки, автоимунни заболявания и особено при пациенти със СПИН (вж. Глава 5). Тази категория включва всякакви инфекции - вирусни, бактериални, гъбични или причинени от по-големи паразити. Нека се спрем на най-важните от тях.

заболявания на слюнчените жлези. Тази инфекция се причинява от цитомегаловирус (CMV), който принадлежи към р-групата на херпесните вируси. Развива се или безсимптомна или мононуклеоза подобна инфекция. Вирусът може също да причини системни процеси при кърмачета и имунокомпрометирани индивиди. Цитомегаловирусът се разпределя по най-малко 7 начина чрез вътрематочно предаване, трансфер към новороденото по време на раждане, кърма, въздушни капки, сперма и вагинални секрети, кръв и продуктите, използвани за трансфузия (в около 5% от донорите, левкоцитите съдържат латентна форма на цитомегаловирус), трансплантация на протези и присадки, получени от заразени донори. Причинителят, който заразява индивидите с активен имунитет, може да се запази в латентна форма в белите кръвни клетки. При хора с дефектна имунна система цитомегаловирусът причинява езофагит, колит, хепатит, пневмонит, бъбречен тубулит, хориоретинит (комбинирано възпаление на ретината и хороидеята) и менингоенцефалит. Бебетата, засегнати от цитомегаловирус, развиват хемолитична анемия, жълтеница, тромбоцитопения, пурпура (хеморагичен обрив), хепатоспленомегалия (възникваща от екстрамедуларна хематопоеза), пневмонит, глухота, хориоретинит и широко увреждане на мозъка. Около 50% от тези деца умират, а някои от оцелелите стават умствено изостанали.

Лезиите с дисеминирана форма на цитомегалия при новородени и тези с имунокомпрометиране са подобни. Клетките, заразени с цитомегаловирус, се уголемяват до гигантски размери и съдържат големи виолетови вътреядрени включвания, заобиколени от лека корола, както и по-малки базофилни цитоплазмени включвания. Разпространението на вируса води до фокална некроза с минимално възпаление в почти всеки орган, но по-често в слюнчените жлези, бъбреците, черния дроб, белите дробове, червата, панкреаса и щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и мозъка. Описаните по-горе включения се намират както в ендотелната, така и в епителната тъкани. Най-обилните включвания са открити в епитела на бъбречните тубули, хепатоцитите и клетките, облицоващи жлъчните пътища. В белите дробове цитомегаловирусът инфектира клетките на алвеоларния епител, макрофагите и ендотела, което води до развитието на интерстициален пневмонит с интраалвеоларен оток, появата на ексудат, наподобяващ протеинов излив и фокално образуване на хиалинови мембрани. Цитомегаловирусът причинява ясно определени язви в лигавиците на тънките и дебелите черва. Енцефалитът най-често се среща при вродена цитомегалия. В този случай се изразяват остри фокални възпалителни реакции, появяват се гигантски клетки, съдържащи включвания. Тези клетки са разположени в тясна зона - субпендимална и субпиална, т.е. под пиа матер. Неправилно разположени огнища на некроза се откриват в самия мозък. Често те са локализирани над страничните вентрикули, акведукта на мозъка (силвиевски акведукт) и IV вентрикула и могат да съдържат калцификати. Хориоретинитът може да се прояви като независимо заболяване или в комбинация с патологията на други органи, това е честа причина за слепота при пациенти със СПИН.

Инфекции, причинени от Pseudomonas coli. При хора с муковисцидоза (кистозна фиброза, т.е. кистозна дегенерация на панкреаса, жлезите на червата и дихателните пътища, виж глава 22), тежките изгаряния, както и неутропенията често причиняват опортюнистична инфекция, причинена от грам-отрицателен бацил Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) ). Повечето деца с муковисцидоза умират от дихателна недостатъчност, която се развива отново след хронична инфекция, причинена от този патоген. Въпреки факта, че грам-положителните коки паразитират при изгарящи рани малко след термично увреждане, Pseudomonas aeruginosa започва да преобладава и след това се разпространява по цялото тяло. Този микроб често причинява изгарящ сепсис. Pseudomonas aeruginosa е третата водеща причина за болнични инфекции (след Staphylococcus aureus и Escherichia coli). Pseudomonas aeruginosa се посява от болнични консерви, дихателни тръби, различни ортопедични фиксиращи средства и дори бутилки, съдържащи антибиотици.

Понякога P.aeruginosa причинява кератит (възпаление на роговицата) при хора, които носят контактни лещи, без да спазват правилата за предотвратяване на инфекция. Този патоген може да засегне наркоманите, причинявайки ендокардит и остеомиелит. При пациенти с диабет причинява външен отит.

Подобно на други грам-отрицателни микроби, Pseudomonas aeruginosa има паралелно регулирани реснички протеини и протеини за прикрепване, които осигуряват нейната адхезия към епителните клетки на различни органи и белодробни муцини. Този микроб има ендотоксин, който определя симптомите на инфекция до сепсис. Освен това са известни 5 фактора. осигуряване на вирулентност на Pseudomonas aeruginosa:

• в белите дробове на пациенти с муковисцидоза патогенът образува колоноподобни общности със слуз, които са устойчиви на антитела, комплемент и фагоцитоза;

• патогенът произвежда екзотоксин А, който по структура е сходен с дифтерийния токсин и подобно на последния инхибира синтеза на протеин чрез ADP-рибозилиране на фактор-2 - рибозомния G-протеин;

• патогенът секретира екзоензим S, който ADP-рибозилира малки G-протеини (включително p21ras) и по този механизъм може да инхибира растежа на клетките;

• патогенът произвежда фосфолипаза С, лизиране на червени кръвни клетки и разцепване на белодробно повърхностно активно вещество (виж глава 15), както и еластаза, разцепване на IgG и протеини на извънклетъчната матрица. Тази еластаза може да играе важна роля при микробна инвазия и разрушаване на роговицата при кератит;

• патогенът произвежда съединения, съдържащи желязо, които са изключително токсични за ендотела (следователно причините за съдовите лезии, толкова характерни за тази инфекция, са разбираеми).

При пневмония, причинена от P. aeruginosa, особено при изтощени индивиди, възниква некротизиращо възпаление, разпространяващо се през терминалните дихателни пътища. В същото време в центъра на огнищата се образува белезникава зона на некроза, а около нея - зона на хеморагично възпаление. Под микроскоп можете да откриете синкави колонии, подобни на патогена, които имат размазани контури и са разположени в стените на кръвоносните съдове. Именно тук се развива коагулационна некроза. В бъдеще се появяват кръвоизливи, засилващи възпалението, причинено от некроза, както и тромбоза.

Кистозната фиброза (кистозна фиброза) на белите дробове, придружена от инфекция с P.aeruginosa, се характеризира с запушване на малките бронхи с лигавични запушалки. Този процес, придружен от фокална пневмония, постепенно достига до формирането на бронхиектазии (разширяване и деформация на ограничени участъци на бронхите поради възпаление, виж глава 15) и пневмофиброза.

При обширни и тежки изгаряния Pseudomonas aeruginosa се размножава бързо при изгарящи рани и прониква във вените, причинявайки масивна бактериемия, по време на която може да се наблюдават ясно дефинирани некротични и хеморагични кожни лезии, които имат овална форма и се наричат ​​гангренозни ектоми (язвени пустули). Често усложнение на бактериемията е DIC.

Легионелоза (болест на легионерите). Заболяването е открито за първи път през 1976 г. по време на конгреса на членовете на Американския легион във Филаделфия. По-късно е изолиран патоген, грам-отрицателен микроб от Legionella pneumophila. За да го отглеждате в културата, са необходими специални условия, а в хистологичните секции патогенът се оцветява само с помощта на сребърни соли [според Cotran RS, Kumar V., Collins T., 1998]. Известно е, че този микроб е устойчив на дезинфекция на съединения от хлор, а епидемичните огнища са свързани с охладителните системи на сградите. Същият микроб при здрави индивиди може да причини лека, самоустановяваща се треска, а при възрастни хора - тежки пушачи и хора с хронични белодробни заболявания или имунодефицит, тежка пневмония. Последното е болестта на легионерите.

L. pneumophila е факултативен вътреклетъчен паразит, който може да съществува вътре не само в макрофаги, но и във водни амеби Hartmannella vermiformis и Tetrahymena pyriformis. Влиза в макрофагите по два начина. В неимунен серум бактериите, покрити с комплемент, се свързват с комплементни рецептори на макрофаги CR1 и CR3 и се улавят от псевдоподия. Покрит с антитела срещу легионелоза, патогенът се свързва с Fc рецепторите на макрофага и се абсорбира от пълна фагоцитоза. Намирайки се в макрофагите, L. pneumophila няма вредно въздействие върху дихателните пътища. Причинителят блокира сливането на фагосоми с лизозоми, размножава се и в крайна сметка лизира макрофага. За вътреклетъчна репродукция той се нуждае от повърхностен протеин с молекулно тегло 24 kD, наречен потенциал на инфекциозността, който също е важен за проникването на микроба в тъканта.

Легионелата причинява мултифокална пневмония с фибринозно-гноен ексудат, често сливащ се и дори лобарен. Процесът започва в алвеолите и дисталните бронхиоли, но не улавя проксималните бронхиоли и бронхи. В клетъчната част на ексудата мононуклеарните фагоцити преобладават над неутрофилите. Интензивното разрушаване на фагоцитите се забелязва в центъра на огнищата и много непокътнати макрофаги по периферията. С помощта на аргирофилната реакция в некротичните центрове (извън клетките), в цитоплазмата на макрофагите, разположени във огнищата на пневмония, както и в базалните лимфни възли, Legionella може да бъде открита. Често се развива вторичен васкулит, придружен от тромбоза. Абсцесирането е ограничено и изключително рядко е сливане. В крайна сметка се организират огнища и се бележат.

Кандидоза. Сортовете гъбички Candida, които са част от нормалната флора на кожата, устната кухина и стомашно-чревния тракт, при определени условия стават най-честата причина за гъбична инфекция (микоза) при хората. Лезиите с такава инфекция варират от повърхностни до разпространени, като последната е характерна за индивидите с неутропения с различен генезис. Гъбите Candida растат под формата на дрожди форми, продълговати клетки се редят в един файл, но истинските хифи (нишки) не се образуват. В една и съща тъкан те често образуват смесени общности; всички техни разновидности са добре оцветени по Грама, в реакцията на PAS и със сребърни соли.

Тези гъби растат най-добре на топли и влажни повърхности, така че често причиняват вагинит (особено по време на бременност), пеленален обрив и млечница (кандидозен стоматит). Съдомиялните машини, както и пациентите със захарен диабет и изгаряне, също са особено чувствителни към гъбички Candida. Хронични мукозни форми на кандидоза се откриват при пациенти със СПИН; при индивиди с наследствени или ятрогенни дефекти на имунитета, медиирани от Т клетки; при пациенти с полиендокринна недостатъчност, хипопаратиреоидизъм (паратиреоидна недостатъчност), надбъбречна хипофункция и хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза). Тежката дисеминирана кандидоза е свързана с неутропения, вторична към хронична грануломатозна болест (вж. Глава 4), левкемия, противотуморно лечение или имуносупресивна терапия след трансплантация. Гъбичките Candida могат директно да влязат в кръвта чрез интравенозна инфузия на заразени течности, поставяне на катетър, перитонеална диализа (инжектиране на почистващ разтвор в коремната кухина), сърдечна хирургия или интравенозно приложение на лекарство при нестерилни условия. Въпреки факта, че кандидозният сепсис не е толкова тежък, колкото бактериален, разпространените форми на кандидоза причиняват шок и DIC.

На повърхността на гъбичните клетки на Candida има множество молекули, които медиират прикрепването на патогена към тъканите гостоприемник. Те включват рецептора, съответстващ на човешкия интегрин CR3, който свързва групите аргинин-глицин-аспарагинова киселина (RGD) (играят ключова роля в адхезията, вижте глава 6) с C3bi, фибриноген, фибронектин и ламинин; лектин, който свързва патогена със захарите върху епителните клетки; съдържащи маноза протеини, които свързват патогена с лектиноподобните протеини върху епителните клетки. Други механизми, отговорни за вирулентността, са следните: изолирането на аспартил протеиназа, която участва в осигуряването на инвазия в тъканта чрез разцепване на протеини на извънклетъчния матрикс; секреция на аденозин, който блокира синтеза на киселинни радикали чрез неутрофили и дегранулация на тези клетки (виж глава 4).

С кандидоза на устната кухина (млечница) или вагината се образуват повърхностни белезникави плаки (фиг. 14.28), петна



Фиг. 14.28.

Кандидоза на устната кухина и езика

(млечница) (отрицателно от В. А. Пирятински).

или пухкави набези. Тези образувания лесно се отделят, излагайки червеникаво раздразнената повърхност на лигавицата. Разпространението на гъбички от устната кухина в хранопровода води до подобни промени в този орган. Причинителят причинява и екзематоидни лезии на влажните участъци на кожата - между пръстите и пръстите на краката, в ингвиналните гънки, под млечните жлези, в областта на ануса и гениталиите. Под микроскоп се определят остри и хронични възпалителни процеси, често с микроабсцеси или грануломи, съответно. Понякога, далеч от тези лезии, се развиват реакции на свръхчувствителност на кожата (хиперемия, индукция и др.). Тежките, инвазивни форми на кандидоза, дължащи се на имуносупресия или изчерпване на фагоцитозата, са придружени от увреждане на бъбреците при 90% от пациентите. Микроабсцесите се появяват в кортикалната и медула на бъбреците, в некротичния център на които се откриват гъбични колонии на дрожди. Понякога отделни патогенни клетки се откриват в капилярите на бъбречните гломерули.

При директна инокулация на патогена в кръвообращението (особено при пациенти с наркотична зависимост) може да се появи дясностранен ендокардит, често изразен в големи и рохкави растителност, например върху аортната клапа (вж. Глава 11). Кандидозата на белите дробове е огромна и разнообразна. Инвазията на гъбата в кръвоносните съдове придава на тези лезии хеморагичен характер: развиват се промени, подобни на белодробния инфаркт. Проявите на дисеминирани форми на кандидоза могат да бъдат менингит, абсцеси на мозъка и (или) на черния дроб, ентерит, множество подкожни абсцеси, артрит и остеомиелит. С някоя от изброените лезии гъбичките могат да причинят минимална или, обратно, тежка възпалителна реакция, да причинят развитието на гнойни или грануломатозни промени.

Криптококоза. Възбудителят на това заболяване, Cryptococcus neoformans, е гъбична форма на гъбички. По-често менингоенцефалитът се развива при пациенти със СПИН, левкемия, лимфоми, системен лупус еритематозус, саркоидоза, както и при хора, претърпели трансплантация. Големите дози кортикостероиди са основен рисков фактор за криптококова инфекция.

Подобно на причинителя на орнитоза Chlamydia psittaci, C. neoformans живее в почвата и птиците (особено гълъбите) носилка. Заразяването възниква, когато патогенът се вдишва с прах. Вирулентността на този патоген се определя от 3 фактора: наличието на капсулен полизахарид (оцветен с муцикармин в яркочервен цвят); устойчивост на вредното въздействие на алвеоларните макрофаги; производство на фенолоксидаза (когато гъбичките синтезират меланина си, фенолоксидазата използва епинефрина гостоприемник, сякаш защитава паразитите от епинефриновата окислителна система, действаща в нервната система).
Една от причините C. neoformans главно да инфектира мозъка е липсата на компоненти на комплемента в серума в цереброспиналната течност (CSF). Тези компоненти се свързват с въглехидратната мембрана на патогена и улесняват фагоцитозата, както и унищожаването на гъбичките от полиморфни ядрени левкоцити.

Въпреки факта, че дихателните пътища са входната врата на инфекцията, белодробните промени в криптококозата обикновено са леки. Освен това, понякога заболяването може да бъде безсимптомно, дори в случай на разпространение на гъбички в мозъка. Независимо от това, при някои индивиди C.neoformans причинява образуването на единични грануломи в белодробната тъкан, подобно на монети като огнища с хистоплазмоза. Кроме того, у людей, зараженных криптококкозом, главные изменения развиваются в центральной нервной системе, а именно, в мягкой мозговой оболочке, сером веществе коры мозга и базальных ядрах. Тканевые реакции на возбудитель весьма различны. При подавленном иммунитете они настолько слабы, что почти не заметны. Желатиноподобные массы грибов растут в ткани мягкой мозговой оболочки или мелких кистах в сером веществе мозга. Кисты представляют собой сильно расширенные периваскулярные пространства Вирхова— Робена (R.Virchow, Ch.Ph.Robin), населенные колониеподобными сообществами паразита. У больных с затяжным криптококкозом грибы вызывают хроническую гранулематозную реакцию, представленную макрофагами, лимфоцитами и гигантскими клетками типа инородных тел (см. главу 4). В очаговых изменениях могут принимать участие и нейтрофилы, хотя нагноения возникают редко. Еще реже встречается гранулематозный артериит в сосудах артериального круга большого мозга (виллизиева круга). При тяжелом иммунодефиците отмечаются диссеминированные формы криптококкоза с поражениями кожи, печени, селезенки, надпочечников и скелета.

Аспергиллез. Aspergillus — род повсеместно распространенных плесневых грибов. У здоровых людей они могут вызывать легкий аллергический альвеолит («легкие пивовара или фермера»), а у больных с явлениями нейтропении — тяжелые синуситы, пневмонию и фунгемию. Плесневые грибы Aspergillus выделяют три токсина, поражающие ткани человека. Канцерогенный афлатоксин (см. главу 7) вырабатывается плесенью, растущей на поверхности земляного ореха (арахиса). Это главная причина рака печени в некоторых регионах Африки. Рестриктоцин и митогиллин являются риботоксинами, тормозящими синтез белка с помощью расщепления матричных РНК. Кроме того, митогиллин — сильный стимулятор синтеза IgE и поэтому может «содействовать» аллергическим реакциям на плесневого паразита. Сенсибилизация к плесневым спорам создает основу для развития аллергического альвеолита, обусловленного реакциями гиперчувствительности III и IV типа (см. главу 5). Поэтому аллергический бронхопульмональный аспергиллез связан с гиперчувствительностью, возникающей от заселения слизистой оболочки бронхов колониеподобными сообществами паразита. Он часто встречается при бронхиальной астме и может приводить к хроническим обструктивным поражениям легких.

Аспергиллез с бурным ростом возбудителя и формированием его сообществ, так называемая аспергиллома, обнаруживается в старых туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, полостях, оставшихся после инфарктов или абсцессов. Под микроскопом видны коричневатые (при окраске солями серебра) массы грибных гифов, лежащих вне клеток, довольно равномерно септированных (перегороженных, перехваченных) и имеющих толщину 1,5—5 мкм. Гифы ветвятся под острым углом. Часто в поле зрения попадают копулятивные (половые) участки мицелия, из-за своей формы называемые фунгозными шарами. Воспалительная реакция может быть скудной, чаще видны признаки хронического воспаления и фиброза. У больных с аспергилломами нередко отмечается повторяющееся кровохарканье.

Инвазивный аспергиллез представляет собой, как правило, оппортунистическую инфекцию, ограниченную контингентом лиц с иммуносупрессорными состояниями или истощением.

Первичные поражения локализуются обычно в легких, но встречается и гематогенная диссеминация возбудителя с вовлечением в процесс клапанов сердца, головного мозга и почек. Легочные поражения принимают форму некротизирующей пневмонии, фокусы которой получили название мишеневидных очагов. И действительно, круглый центр таких очагов представлен четко очерченной серой зоной некроза, которая окружена обручем геморрагического воспаления. Аспергиллы имеют склонность к инвазии в кровеносные сосуды. Поэтому на некротизирующие и воспалительные процессы в тканях могут накладываться кровоизлияния и инфаркты. Риноцеребральный аспергиллез (рис. 14.29, А, Б) — гематогенное распространение возбудителя из полости носа в головной мозг — наблюдается при иммунодефицитных состояниях.

Мукоромикоз (мукороз, фикомикоз). Заболевание относится к оппортунистическим инфекциям, которые развиваются при нейтропении различного генеза и сахарном диабете с кетоацидозом (см. главу 17). Эти инфекции вызывают грибы хлебной плесени родов Mucor, Absidia, Rhizopus и Cunninghamella. В совокупности эти грибы относят к Phycomycetes. Все они широко распространены в природе и для здорового человека опасности не представляют, но инфицируют лиц с подавленным иммунитетом, хотя и не так часто, как кандида и аспергиллы. Первичный очаг или входные ворота инфекции при мукоромикозе локализуются в носовых синусах, легких и желудочно-кишечном тракте. Это зависит от пути заражения, который возбудитель может проходить при вдыхании спор с пылью или заглатывании со слюной. У больных диабетом гифы грибов из первичного очага в носовых синусах могут распространяться гематогенным путем в орбиты и головной мозг, приводя к риноцеребральному мукоромикозу.

Мицелий возбудителя вызывает некроз, проникает в артериальную сеть, периорбитальные ткани и свод (крышу) черепа. Развивается менингоэнцефалит, осложняющийся инфарктами мозга в тех случаях, когда вследствие артериальной инвазии грибов возникает тромбоз. Мицелий состоит из неравномерно широких (6—50 мкм), несептированных гифов, часто ветвящихся под прямым углом и окрашивающихся даже обычными гематоксилином и эозином. У некоторых больных с развитым риноцеребральным мукоромикозом в процесс вторично вовлекаются легкие, в которых формируются очаги геморрагической пневмонии.

Пневмоцистная пневмония. Pneumocystis carinii существует повсеместно, безвреден для здоровых людей. Однако у большинства больных СПИДом и у детей с белковокалорийной недостаточностью он вызывает тяжелую пневмонию. Пневмоцистная пневмония нередко распознается как первая оппортунистическая инфекция улиц, инфицированных ВИЧ-1, и является главной причиной смерти при СПИДе. Пневмодистоз выявляется при наличии в лаважной (промывной) бронхоальвеолярной жидкости, мокроте или ткани биоптата характерных цист, имеющих диаметр 4—6 мкм и форму чашки или лодки. Цисты окрашиваются по Гимзе или толуидиновым синим, а также при импрегнации солями серебра. Энергичное лечение пентамидином и ингибиторами фолиевой кислоты значительно снижает смертность от пневмоцистоза у больных СПИДом, но часто не избавляет от паразита и, кроме того, может сопровождаться осложнениями, связанными с характером лечения.

Фиг. 14.29.

Аспергиллез гайморовой полости у больного с подавленным иммунитетом

,

А — справа — колонисподобное сообщество гриба, слева — стенка полости, пораженная воспалительным процессом. Б — деталь рис. 14.29, А: гифы гриба, разделенные перегородками и ветвящиеся под острым углом.

Из-за многочисленных форм, в частности, напоминающих трофозоиты, P. carinii в течение долгого времени относили к простейшим. Затем на основании ряда свойств клеточной стенки, малого количества органелл и филогенетических признаков последовательности нуклеотидов рибосомной РНК паразита было доказано, что это гриб. При вдыхании возбудитель прикрепляется к альвеолярным эпителиоцитам I типа и размножается в просвете альвеол. У подопытных мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом при недостаточности В- и Т-клеток, но при наличии нормальных макрофагов устойчивость к пневмоцистозу обусловливается CD4+ Т-хелперами или введением гипериммунной сыворотки (сыворотки с особенно высокими титрами антител после повторных иммунизаций животных). У лиц, инфицированных ВИЧ-1, пневмоцистоз развивается тогда, когда количество указанных Т-лимфоцитов падает ниже 200 в 1 мкл крови, а антипневмоцистные антитела не обеспечивают устойчивости к возбудителю.

P.carinii вызывает очаговую или диффузную пневмонию. Пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированы, имеют мясистую консистенцию. Под микроскопом видно, что в очагах пневмонии альвеолы заполнены пенистым, аморфным и амфофильным (окси- и базофильным) материалом, напоминающим отечную жидкость с белковоподобным субстратом. В этом материале содержатся пролиферирующие пневмоцисты и обломки клеток. По периферии очагов определяется слабовыраженное интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, наличием в них белкового и даже фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и формированием гиалиновых мембран. Иногда пневмоцистоз сопровождается другой конкурирующей оппортунистической инфекцией, вызванной микробами, грибами или вирусами (особенно цитомегаловирусом) и способной «сгладить» изменения, возникшие под действием P.carinii.

Криптоспоридиоз. Причиной этой инфекции является Cryptosporidium parvum, простейшее, вызывающее у здоровых детей временный водянистый стул, а у больных СПИДом — хроническую, изнуряющую диарею. Ооцисты (оплодотворенные клетки) криптоспоридий не уничтожаются при дезинфекции соединениями хлора, но удаляются из воды при ее фильтрации через песок. Поэтому вспышки криптоспоридиоза, при которых десятки тысяч людей страдают диареей, встречаются в тех регионах, где выходят из строя муниципальные системы фильтрации водопроводной воды.

C.parvum имеет сложный жизненный цикл: стадия инфективных, устойчивых к факторам окружающей среды ооцист, которые напоминают ооцисты амеб и лямблий; стадии бесполых спорозоитов (дочерних форм ооцист) и мерозоитов (подвижных, инвазивных форм); стадия половых гамет, похожих на таковые у малярийных паразитов. Спорозоиты имеют на своей поверхности лектин, который обеспечивает прикрепление паразита к эпителию тонкой или толстой кишки. Они разрушают микроворсинки щеточной каймы у всасывающих энтероцитов и проникают в эти клетки, приводя к нарушению всасывания (мальабсорбции) и диарее секреторного типа. В собственной пластинке слизистой оболочки развивается воспалительная реакция. Криптоспоридии проникают также в М-клетки и макрофаги групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек). Поскольку и у здоровых людей, и у больных СПИДом продуцируются антишфазитарные IgA-антитела, для освобождения от возбудителя необходим иммунитет, опосредованный Т-клетками, который недостаточен при СПИДе.

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, относящийся к простейшим. У здоровых людей он вызывает скрытую инфекцию или незначительную лимфаденопатию, в то время как у плодов, а также у больных СПИДом и пациентов с трансплантатами костного мозга или внутренних органов токсоплазма приводит к тяжелой оппортунистической инфекции.

Подобно лямблиям, токсоплазмы инфицируют многих животных. Воспроизведение возбудителя происходит только в кишечном эпителии кошек. Человек может получить паразита при заглатывании ооцист, попавших на руки, а также в пищу или напитки из испражнений кошек или при употреблении непроваренных баранины и свинины. В последнем случае цисты токсоплазм содержат брадизоиты (интрацистные формы возбудителя). Попав в организм человека через кишечник, токсоплазмы разносятся по всем системам и проникают в клетки любого типа. (Кстати, среди простейших это свойство, которым обладает T.gondii, уникальное.) Затем дугообразные тахизоиты (подвижные внеклеточные формы) распространяются от клетки к клетке до тех пор, пока для уничтожения паразита не разовьется иммунитет, опосредованный Т-клетками, а макрофаги не станут активироваться с помощью фактора некроза опухолей или других цитокинов. Иногда цисты, содержащие брадизоиты, в течение многих лет могут сохраняться в латентном состоянии в мышцах и внутренних органах.

При первичном токсоплазмозе примерно у 25 % плодов во время I триместра беременности развивается паразитемия с диссеминацией, часто плод погибает. T.gondii проходит через плацентарный барьер и разрушает ткани формирующихся органов плода — сердца, головного мозга и легких. Врожденная инфекция этим возбудителем является наиболее частой причиной детского хориоретинита во многих развитых странах. При отсутствии лечения у младенцев может возникнуть слепота. Отмечено, что у больных СПИДом токсоплазмы, активированные после нахождения в цистах в латентном состоянии, приводят к энцефалиту. Известны также ятрогенные последствия иммуносупрессивной терапии после пересадки органов — развитие токсоплазмоза из цист, находящихся в пересаженных органах (почках, сердце, печени или легких), а также в собственных тканях реципиента, перенесшего пересадку костного мозга.

T.gondii инфицирует клетки любого типа. Возбудитель связывается с ламинином и прикрепляет его к соответствующим рецепторам на поверхности различных клеток. В ходе проникновения в клетки токсоплазмы освобождают многочисленные белки из специальных секреторных органелл — роптрий, находящихся в виде утолщенных электронно-плотных тяжей в головных отделах паразита. Возбудитель попадает в вакуоли, которые не сливаются с лизосомами, и, таким образом, токсоплазмы не подвергаются окислению внутри клеток.

У здоровых взрослых людей T.gondii вызывают лимфаденит, который характеризуется гиперплазией фолликулов, очаговой пролиферацией трансформированных гистиоцитоподобных В-клеток и рассеянными скоплениями крупных макрофагов эпителиоидного типа, не формирующих отчетливых гранулем. Все это чаще встречается у молодых женщин. Обычно поражаются задние шейные лимфатические узлы. Диагноз основан на серологическом выявлении антигенов токсоплазм или окраске возбудителя иммуногистохимическими способами.

Поражения токсоплазмой головного мозга являются наиболее частой причиной неврологической симптоматики и смертности больных СПИДом. В головном мозге обнаруживаются абсцессы, нередко множественные, часто затрагивающие кору или подкорковые ядра, реже мозжечок, стволовую часть и спинной мозг. В центре абсцессов имеется зона некроза с петехиями, окруженными клеточными инфильтратами, что отражает острую или хроническую воспалительную реакцию. По периферии зоны некроза определяются и свободнолежащие тахизоиты, и заключенные в цистах брадизоиты. Их выявляют с помощью обзорных гистологических окрасок или иммуногистохимических методик. В сосудах, соседствующих с очагами некроза, выражены явления пролиферации во внутренней оболочке или признаки васкулита, иногда даже с фибриноидным некрозом и тромбозом. После лечения очаги принимают вид крупных и четко ограниченных зон коагуляционного некроза, окруженных макрофагами, которые заполнены липидами. В этих очагах можно встретить цисты и свободные тахизоиты (хотя и единичные). Хронические поражения представлены небольшими кистами с малочисленными макрофагами, содержащими липиды и гемосидерин. Обнаружить в них возбудителя практически невозможно. Вокруг таких повреждений ткани головного мозга отмечается глиоз.

При токсоплазмозе новорожденных, являющемся продолжением внутриутробной инфекции, в головном мозге тоже определяются очаги деструкции с тахизоитами, которые локализуются возле желудочков и водопровода мозга (сильвиева водопровода). Вторичная обструкция водопровода может приводить к гидроцефалии (водянке мозга). Некротические изменения нередко сопровождаются воспалением и тромбозом в пораженных сосудах. Токсоплазменные очаги некроза у младенцев можно обнаружить также в печени, легких и надпочечниках. При хориоретините, вызванном T.gondii, появление тахизоитов в сосудистой оболочке и склере глаза сопровождается гранулематозной реакцией.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Оппортунистические инфекции и СПИД

  1. СПИН (клинични варианти, опортюнистични заболявания)
    Опортунистичните заболявания са тежки, прогресиращи заболявания, които се развиват на фона на нарастваща имуносупресия и не се срещат при човек с нормално функционираща имунна система (заболявания, свързани със СПИН). а) първата група са заболявания, които са присъщи само на тежък имунодефицит (ниво CD4 + <200 клетки / μl) и следователно определят клиничната диагноза: 1. Кандидоза
  2. Оппортунистические инфекции
    До 90% летальных исходов при ВИЧ-инфекции прямо или косвенно обусловлены оппортунистическими инфекциями, что подчеркивает важную роль их профилактики и лечения. Чаще всего оппортунистические инфекции вызывают Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Candida spp., Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis,
  3. Оппортунистические инфекции ЦНС
    У больных СПИДом повышен риск поражения ЦНС токсоплазмозом, криптококкозом, туберкулезом, цитомегаловирусом и вирусом varicella-zoster, а также прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии. В то же время не повышен риск острого бактериального менингита и бактериальных абсцессов мозга. Лечение оппортунистических инфекций проводится по общим правилам, однако, применяется более длительная терапия.
  4. Възможни заболявания на нервната система с HIV инфекция
    Най-важната от тази група заболявания е прогресиращата мултифокална енцефалопатия, церебрална токсоплазмоза, криптококов менингит, енцефалит и полирадикулоневрит, причинени от цитомегаловирус и вируси на херпесвирус, туберкулоза с увреждане на мозъка и първичен лимфом на ЦНС. Диагнозата на опортюнистична инфекция често се проверява само с ретроспективна реакция при реакция на
  5. Резюме. ВИЧ инфекции и СПИД, 2009
    Введение Определение понятия СПИД История открытия ВИЧ Передача ВИЧ инфекции Патогенез и клиника ВИЧ-инфекции Клинические проявления СПИД - ассоциированный комплекс Проявление СПИДа Особенности инфицирования и заболевания детей Лечение Возможности разработки вакцин Статистика
  6. СПИД и методы профилактики ВИЧ-инфекции
    {foto14} Судите о своем здоровье по тому, как вы радуетесь утру и весне. Генри Дэвид Тора СПИД. ХИВ инфекция Парентеральный, половой и вертикальный пути передачи ВИЧ. Не случаиный половой партнер, Впервые информация о серии необычных заболеваний среди американцев (25-49 лет), 94 % из которых были гомосексуалистами, поступила в Центр по контролю над болезнями в штате Атланта в
  7. СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС
    Если у больного имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без дополнительных инфекций или опухолей, встречающихся на поздних стадиях заболевания, то это состояние описывают как СПИД-ассоциированный комплекс. Этот термин охватывает широкий круг явлений. В настоящее время, когда разработан тест на антитела, это понятие имеет меньшее значение, однако оно все еще может быть полезным в
  8. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД
    Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...” Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но
  9. ВИЧ и СПИД
    Задание 20. Отметьте варианты Вашего ответа, пользуясь сокращениями В - верно, Н - неверно, ? - не знаю. 1. Вы можете носить ВИЧ в крови и не знать об этом? 2. Вы можете быть больным СПИД и выглядеть здоровым? 3. Все болеют СПИД? 4. Мать, носящая ВИЧ, может передать его своему ребенку? 5. СПИД может быть вылечен, если начать лечение рано? 6. Вы можете заразиться
  10. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД
    Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...” Начальный список Центра Контроля Заболеваний о СПИД-определяющих условиях, который включал
  11. СПИД
    Физическая блокировка СПИД, или синдром приобретенного иммунодефицита, имеет симптомы 25 различных болезней. Об этой болезни уже немало написано, но ученым пока не удалось прийти к единому мнению относительно ее симптомов. Так, если у пациента не обнаружен ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), но он, например, страдает от рака, ревматизма суставов, саркомы, пневмонии, поноса, слабоумия, микозов,
  12. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
    Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – вирусная, медленно текущая инфекция, вызываемая ретровирусом иммунодефицита человека, передающаяся половым, парентеральным и вертикальным путем, характеризующаяся специфическим преимущественным поражением T-лимфоцитов-хелперов, приводящим к развитию вторичного иммунодефицитного состояния. Клиническая диагностика Инкубационный период от
  13. Грозный и неизлечимый СПИД
    СПИД – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце XX века. Дело не только в том, что в настоящее время в мире официально зарегистрировано более 250000 больных (половина из которых уже погибла) и многие миллионы инфицированных. СПИД – это сложнейшая научная проблема. Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – относится к ретровирусам, т.е.
  14. СПИД
    СПИД - синдром приобретенного иммунного дефицита, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы организма и многообразной клинической картиной, связанной с развитием инфекционных и опухолевых процессов. Возбудитель заболевания - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), обладающий уникальной способностью проникновения в ядра клеток человека и встраивания в их хромосомную ДНК.
  15. СПИН.
    СПИД - синдром приобретенного иммунного дефицита, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы организма и многообразной клинической картиной, связанной с развитием инфекционных и опухолевых процессов. Возбудитель заболевания - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), обладающий уникальной способностью проникновения в ядра клеток человека и встраивания в их хромосомную ДНК.
  16. СПИД
    СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) ? особо опасное вирусное заболевание, которое характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больного к гибели. Возбудитель: человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов, - вирус иммунодефицита человека
  17. Что такое СПИД
    СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита, заболевание, которое вызывается особым микроорганизмом – вирусом иммунодефицита человека. Вирус попадает в организм человека и забирается в клетки крови, которые у здорового человека призваны бороться с инфекцией – в лимфоциты (Т-лимфоциты). Вирус начинает размножаться в этих клетках, и когда он размножается - клетка постепенно погибает.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com