Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хронични възпалителни дерматози



Псориазис. Много честа възпалителна хронична дерматоза - псориазис - се среща при хора на всяка възраст. В някои случаи се свързва с артрит, миопатия, ентеропатия и СПИН. По-специално, псориатичният артрит (артропатичен псориазис) може да се прояви в лека форма или, обратно, да доведе до тежки деформации на ставите, наподобяващи промени при ревматоиден артрит. По-често псориазисът засяга кожата на лактите, коленете, скалпа, лумбосакралната област, междуглутеалната фисура и пениса на glans. Най-типичното фокално изображение е ясно определена розова или оранжево-розова плака, покрита с лесно свалящи се люспи с характерен сребристо-бял цвят (фиг. 25.19, A, B). Има и други варианти на псориатични огнища, които имат форма на пръстен, линейна и синусна конфигурация. Псориазисът понякога причинява еритема на цялото тяло и пилинг - състояние, известно като еритродермия. При 30% от пациентите цветът на ноктите се променя до тен. На ноктите се появяват депресии и трапчинки, възниква ексфолиране на нокътната плочка от основното легло (онихолиза), както и удебеляване и разпадане на нокътя. В рядък вариант, гнойни псориазис, малки стерилни пустули се образуват на повърхността на типични плаки и (или) в обиколката им. Тази опция е или доброкачествена и локализирана (обикновено на крайниците), или генерализиран тип курс със заплаха за живота. Генерализираният тип псориазис е придружен от треска, левкоцитоза, артралгия, пустули, дифузно разпръснати по кожата и лигавиците, както и възможни вторични инфекции и електролитни нарушения.

Характерна морфологична картина е присъща на псориатични лезии. Хиперплазията на епидермиса води до значително удебеляване (акантоза) на епидермиса. Цифрите на митозата се намират значително по-високо от основния слой на епидермиса, където нормално, както знаете, митотичната активност на клетките е ограничена. Зърнестият слой е изтънен или липсва, но на повърхността на епидермиса има изобилни рогови люспи, отразяващи явленията на паракератозата. За псориатичните плаки също е характерно изтъняване на онези участъци от епидермиса, които са разположени непосредствено над папилите на дермата (т. Нар. Супрапапиларни пластини), разширени, синусовидни кръвоносни съдове в дермалната папила. Описаният набор от промени води до анормална близост на съдовете на папиларната дерма до паракератотичните люспи, разположени по-горе. Това обяснява появата на множество характерни мънички петна по кървене след отстраняване на люспите (симптом на Auspitz; H.Auspitz). Вътре в гъбните огнища, както и в роговия слой, където има признаци на паракератоза, неутрофилите образуват малки струпвания [спонгиални пустули и микроабсцеси на Munrow (WJ Mungo)]. При пустуларен псориазис по-големи абсцесни подобни натрупвания от неутрофили са разположени директно под роговия слой.

През последните години се получи нова информация за патогенезата на псориазис. Увеличение на честотата, отбелязано във връзка с наличието на някои видове левкоцитни антигени (HLA) при пациенти, предполага, че генетичните фактори играят роля за предразположението към псориазис. Появата на нови лезии в областта на всяка травма [феноменът на Кобнер (Х. Кобнер)] също дава определен подход за разбиране на патогенезата на псориазиса. Наскоро бяха получени доказателства, че псориазисът може да отразява вид реакция, медиирана от комплемент, локализирана в роговия слой на епидермиса. Съгласно тази хипотеза, екзогенното или ендогенното увреждане на роговия слой при определени индивиди води до маскиране на антигени на роговия слой. Тези антигени причиняват образуването на специфични автоантитела, които се свързват с роговия слой, фиксират комплемента и активират каскадата на комплемента. След това локалното освобождаване на компонентите на C3- и C5a определя активирането и натрупването на неутрофили. Подобно явление вероятно се подкрепя от метаболити на арахидонова киселина, предимно левкотриени. По-късно неутрофилите в роговия слой освобождават серинните протеази, които маскират още повече антигени и поддържат процеса. Различават се и пролиферативните фактори (за кератиноцитите), които водят до епидермална хиперплазия и образуването на люспи, характерни за псориазис. Друга възможност е първоначалният дефект при псориазис да се изразява в повишената способност на микроциркулаторния слой на повърхностните слоеве на дермата да събира неутрофили. Може би ендотелните клетки при псориазис са необичайно чувствителни към цитокинови стимули, които регулират експресията на левкоцитно-ендотелни адхезионни молекули. Такова регулиране може да бъде резултат от генетично обусловено ускоряване на експресията на цитокиновите рецептори.

Лихен планус. Сърбящите пурпурно-червени полигонални папули са основните клинични симптоми на това заболяване на кожата и лигавиците. Лихен планус е процес на самостоятелно спиране. Обикновено тя преминава спонтанно 1-2 години след появата, често оставя области на пост-възпалителна хиперпигментация (виж по-долу). Лезиите в устната кухина обаче могат да продължат с години. Понякога с хронични лезии на лигавиците и субмукозните тъкани се появява злокачествено заболяване, но не е доказана пряка патогенетична връзка между двата вида кожни лезии. Кожните промени са представени от папули, които могат да се слеят и да образуват плаки. Папулите често показват бели петна или линии, образуващи мрежа на Уикъм (LFWickham). Множествените и симетрични лезии са характерни, особено на крайниците. Те често се появяват около китките и лактите, както и по пениса на glans. Фокусите върху лигавицата на устната кухина при 70% от пациентите са представени под формата на бели мрежи или ретикуларни зони. Както при псориазис, понякога се отбелязва феноменът на Кебнер.

Хистологично лихен планус се характеризира с обширен и плътен лимфоцитен инфилтрат, който се появява по протежение на дерматоепидермалния възел. Лимфоцитите са тясно свързани с кератиноцитите на базалния слой, които претърпяват дегенерация, некроза и наподобяват по размер и контури по-зрели клетки на роговия слой. Последиците от такава разрушителна лимфоцитна инфилтрация се изразяват в промяна в конфигурацията на дерматоепидермалния възел, който става пилообразен. Неядрените клетки от ядрените клетки на базалния слой могат да бъдат изтеглени в възпаления папиларен слой на дермата, където те се превръщат в колоидни тела.

Връзката между лимфоцитите и епидермалните клетки наподобява тази на еритемния мултиформен (виж по-горе). Промените в хроничния тип са характерни за лихен планус: хиперплазия (по-рядко атрофия) на епидермиса; удебеляване на зърнестите и роговите слоеве (съответно хипергранулоза и хиперкератоза). Друг вариант на заболяването е lichen planus, който засяга епитела на космените фоликули, - lichen planus follicularis.
Точната патогенеза на лихен планус не е известна. Вероятно е освобождаването на антигени на нивото на базалния слой и дерматоепидермалния възел да обясни реакцията на клетъчно-медиирания имунен отговор при това заболяване. Съществуват доказателства, потвърждаващи точно такава гледна точка, тъй като първоначалните инфилтрати от Т-лимфоцитите, свързани с хиперплазия на Лангерганс, служат като задействащи фактори за образуването и еволюцията на фокалните лезии.

Лупус еритематозус. Проявите на системния лупус еритематозус са описани подробно в глава 5. Въпреки това, има кожна форма на лупус еритематозус без свързани системни прояви, която се нарича дискоиден (хроничен) лупус еритематозус. При индивиди с клинична картина на дискоиден лупус еритематозус, системната лезия, като правило, не се развива. Въпреки това, повече от 30% от пациентите със системен лупус еритематозус могат да имат промени, които не са клинично или морфологично неразличими от тези с дискоиден тип. С други думи, ако



Фиг. 25.20.

Дискоидна форма на лупус еритематозус

, Атрофия на епидермиса, хиперкератоза, периваскуларна лимфоцитна инфилтрация [от Grundmann E., Geller SA, 1989}.

въз основа само на промените в кожата, често е невъзможно да се разграничи системен лупус еритематозус от дискоиден лупус еритематозус.

Кожните прояви обикновено са представени или от лека еритема на бузите, или от големи еритематозни люспести плаки с ясно очертани граници. Такива дискоидни плаки се образуват или с чисто кожна форма на лупус еритематозус, или със системен лупус еритематозус. Кожните прояви на лупус еритематозус могат да започнат или да се влошат при излагане на слънчева светлина. Епидермалната повърхност на лезиите е лъскава или люспеста, а притискането от страни често води до тяхното набръчкване - знак за атрофия на епидермиса. Чрез изтънения епидермис могат да се видят разширени и синусовидни кръвоносни съдове (телеангиектазии), както и малки области на хипо- и хиперпигментация. Под обичайното лупа в отворите на торбичките за коса се виждат малки рогови тапи.

Хистологично промените в дискоиден лупус еритематозус се характеризират с лимфоцитен инфилтрат, разположен по протежение на дерматоепидермалния или дерматофоликуларен възел, или по протежение и на двете. Забелязват се и масивни инфилтрати около кръвоносните съдове и придатъци на кожата, например около потните жлези (фиг. 25.20). По-интензивна инфилтрация на подкожна мастна тъкан се развива с така наречения дълбок лупус. В базалния слой на епидермиса обикновено се определя дифузна вакуолизация на епителните клетки. Епидермисът е силно изтънен или атрофиран, линията на неговото съединение с дермата е изгладена. Хиперкератозата се изразява на повърхността на епидермиса. Атрофията на епителните структури се открива в космените фоликули, отворите на торбичките за коса често се разширяват и се запушват с кератин. С помощта на PAS реакцията се определя значително удебеляване на базисната мембрана на епидермиса и техниката на директната имунофлуоресценция ни позволява да идентифицираме характерна гранулирана лента на имуноглобулин и да се допълваме по протежение на дерматоепидермалната и дерматофоликуларната става. Имунопатогенезата на лупус еритематозус е разгледана в глава 5. Смята се, че както хуморалните, така и клетъчно-медиираните механизми действат успоредно, за да унищожат пигмен-съдържащите базални клетки в кожата. Хуморалните механизми могат да включват както образуването, така и отлагането на имунните комплекси и компонентите на комплекса C5b - C9 (комплекс, атакуващ мембраната) в дерматоепидермалните стави.

Чести змиорки (акне, комедо). Това е хронична възпалителна дерматоза, която засяга космения фоликул. Акнето е по-често при юноши от средна и по-стара възрастова група и засяга хора от двата пола. При момчетата заболяването е по-тежко. Акнето се наблюдава при хора от всички раси, но при хора с азиатски произход те се проявяват в по-лека форма. При юношите се смята, че акнето се появява в резултат на хормонални промени и промени в съзряването на космените фоликули. Появата на акне може да се задейства и техният ход се влошава от ятрогенни фактори, т.е. някои лекарства (кортикостероиди, ACTH, тестостерон, гонадотропини, контрацептиви, триметин, йод и бром съединения); контакт с вредни промишлени вещества (масла, хлориран въглеводород и въглен катран); излишно облекло; да се намира в тропически ширини. Може би наследствените фактори също играят роля, тъй като в някои семейства има специално излагане на акне при кръвни роднини.

Акнето се появява по два начина: невъзпалително и възпалително. И двете опции могат да „съжителстват“ в един човек. Първата опция е отворен и затворен тип акне. Отвореното акне е изградено от малки фоликуларни папули, съдържащи черен рог тапа в центъра. Този цвят е резултат от окисляването на меланин. Затвореното акне е фоликуларна папула без видима централна тапа. Тъй като роговият слой е скрит под повърхността на епидермиса, затвореното акне са потенциални източници на разкъсване на засегнатия фоликул и възпаление. Възпалителният вариант на акне се характеризира с еритематозни папули, възли и пустули. Силно изтичащи опции, като сферично акне, водят до образуването на дълбоки белези и синуси.

В средната част на засегнатия космен фоликул се определя обилна маса липиди и възбудена материя (кератин). С течение на времето такъв фоликул се разширява, а епителът му и прилежащите мастни жлези атрофират. В случай на развитие на открито акне се появяват големи зейнали дупки, докато отворите на затворените змиорки могат да бъдат разграничени само под микроскоп. Лимфохистиоцитните инфилтрати се появяват в или около засегнатите космени фоликули. При разкъсване на фоликулите се отбелязва остро и след това хронично възпаление. Поради разкъсване може да се образуват кожни абсцеси. След това обаче следва постепенното заздравяване, често с белези. Патогенезата на акнето остава неясна. Смята се, че в този процес участват ендокринни фактори (особено андрогени), тъй като при кастрираните хора това заболяване никога не се развива. Очевидно нехормоналното състояние не е единствената или основната причина. Смята се, че бактериалните липази на патогена Propionibacterium acnes разграждат мастните масла, като същевременно отделят мастни киселини, които имат силно дразнещо действие върху тъканта и задействат възпалителната фаза на развитието на акне. Забавеният синтез на липаза е основата за предписване на антибиотици на пациенти с възпалителна форма на акне.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Хронични възпалителни дерматози

  1. Остри възпалителни дерматози
    Възпалителните дерматози се проявяват главно като процеси, медиирани от локални или системни имунологични фактори, въпреки че в повечето случаи причините им остават неизвестни. Има хиляди форми на специфични възпалителни дерматози. Обикновено острите процеси продължават от няколко дни до няколко седмици и се характеризират с възпаление с мононуклеарна инфилтрация
  2. Хронични възпалителни заболявания
    Хроничен фарингит. Възпалението на лигавицата на фаринкса е бавно, което се проявява с нестабилно усещане за болка, сухота и дискомфорт в фаринкса и бърза умора на гласа. Често това се случва, когато са изложени на домашни и професионални фактори, включително алкохол, тютюнопушене, замърсяване на въздуха от прах (особено цимент), разяждащи химикали. През последните години въздействието на
  3. Хронично дифузно възпалително белодробно заболяване
    в съответствие с функционалните и морфологичните особености, лезиите на техните диригентски или дихателни отдели се разделят на три групи: обструктивни, рестриктивни, смесени - обструктивни с рестриктивни разстройства или рестриктивни с обструктивни разстройства. Комбинацията на рестрикция с обструкция се наблюдава в късните етапи на почти всички хронични дифузни
  4. РОЛЯ НА ХРОНИЧЕСКИ ИНФЛАММАТОРНИ ПРОЦЕСИ НА ОРАЛНАТА КАВИТАЦИЯ ПРИ ФОРМИРАНЕТО НА ПАТОЛОГИЧЕСКАТА ИМУНЕНА РЕАКТИВНОСТ
    Понастоящем голямо значение за автоалергенизацията на организма се отдава не само на тонзилогенните огнища, но и на хроничните одонтогенни огнища на възпаление, където се наблюдава натрупване на токсини. Ендотоксините, образувани от микрофлората на устната кухина, които имат антигенна активност, сенсибилизират организма, променят реактивността на организма, изкривявайки реакцията му на много фактори на влияние.
  5. Хронични дифузни възпалителни заболявания на белите дробове. Бронхиална астма. Рак на белия дроб пневмокониоза
    1. Основните видове дифузни белодробни лезии 1. интерстициална 4. малка фокална 2. обструктивна 5. панацинар 3. рестриктивна 2. Причини за смърт с обструктивен емфизем 1. газова ацидоза и кома 2. бъбречна недостатъчност 3. сърдечна недостатъчност на лявата камера 4. сърдечна недостатъчност на дясната камера 5. колапс на белите дробове със спонтанен пневмоторакс 3. Най-важното
  6. ДЪЛМАТОЗА ДЪМБУЛНА (ПЪЛНО)
    Мехурчестите (булозни) дерматози са група заболявания, основният морфологичен елемент от които е балон с локализация както по кожата, така и върху лигавиците. Класификация на кистозни дерматози 1) Pemphigus true (acantholotic). 2) Херпетиформен дерматит на Дюринг. 3) Пемфигоид (неакантолитичен пемфигус): - Булозен пемфигоид на Левър;
  7. ЛЕЧЕНИ БОЛЕСТИ. ХРОНИЧНА ДИФУЗИВНА АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ ЛОГЕНСКИ БОЛЕСТИ. РАК НА ИНФЛАММАТОРНИ ЛЪЖНИ БОЛЕСТИ. Бронхиален бял дроб
    ЛЕЧЕНИ БОЛЕСТИ. ХРОНИЧНА ДИФУЗИВНА АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ ЛОГЕНСКИ БОЛЕСТИ. РАК НА ИНФЛАММАТОРНИ ЛЪЖНИ БОЛЕСТИ. бронхиален
  8. ПРОФЕСИОНАЛНА ДЕРМАТОЗА
    Професионалната дерматоза е заболяване, което се проявява под влияние на систематично и продължително действие върху организма на определени вредни фактори от химичен, физически, инфекциозен и паразитен характер, характерни за тази професия, или условия на работа, характерни за определено производство. Професионални кожни заболявания поради експозиция
  9. ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОЗА НА ДЕРМАТОЗА
    Дерматология (греч. «derma» – кожа, «logos» – учение) – область клинической медицины, которая изучает структуру и функции кожи в норме и при патологии; разрабатывает вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, терапии и профилактики дерматозов, а также взаимосвязь болезней кожи с другими патологическими состояниями организма. Дерматологията се дели на обща и частна. Общая дерматология
  10. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
    Вирусные дерматозы – инфекционные болезни кожи, вызываемые внутриклеточными паразитами – вирусами. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи вируса: контактно-бытовой и воздушно-капельный. К вирусным дерматозам относятся: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки, в том числе остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск. Герпес простой (пузырьковый
  11. Вирусные дерматозы
    Среди вирусных заболеваний человека одно из ведущих мест занимают герпесы. Возбудитель инфекции характеризуется дерматонейротропностью, выраженным сродством к коже, слизистым оболочкам и к нервной ткани. Инфицирование герпесом может происходить воздушно - капельным, контактным (прямой или опосредованный) путем, при поцелуях, со слюной. Эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеет
  12. Тема № 9. Вирусные дерматозы
    Цель занятия – закрепить теоретические знания по вопросам этиологии, патогенеза, клиники и лечения вирусных дерматозов. Информационный материал Бородавки. Этиология – вирус папилломы человека, относящийся к семейству паповавирусов, содержащий двухцепочечную ДНК. Заражение происходит контактным путем. Заражению способствуют микротравмы и повышенная потливость кожи. Факторы риска –
  13. Пузырные дерматозы
    {foto12}
  14. Пузырные дерматозы
    Пузырчатка. Этиология и патогенез болезни полностью не изучены. Существует множество теорий возникновения патологического процесса: теория задержки хлоридов, токсического, неврогенного, энзимного, бактериального, вирусного, аутоиммунного происхождения. Различают следующие клинические формы: вульгарная, листовидная, вегетирующая, себорейная (эритематозная). Чаще встречается вульгарная форма
  15. Зудящие дерматозы
    Нейродермит (Атопический дерматит). В развитии нейродермита большую роль играют нейроэндокринные, обменные нарушения, состояние различных отделов нервной системы, наследственная предрасположенность. В детском возрасте болезнь часто развивается на фоне экссудативного диатеза, аллергической реактивности. Неблагоприятные факторы внешней среды могут отягощать течение болезни. Ухудшение кожного
  16. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ. КОЛЛАГЕНОЗЫ
    ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ.
  17. Тема № 6. Диффузные болезни соединительной ткани. Пузырные дерматозы
    Красная волчанка- тяжелое заболевание, поражающее соединительную ткань и сосуды. Среди факторов, провоцирующих появление или обострение красной волчанки, прежде всего отмечают повышенную чувствительность к инсоляции и метеорологическим воздействиям. В некоторых случаях у женщин заболевание возникает после беременности и родов. Различают хроническую (ограниченную и диссеминированную) и системную
  18. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ: ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ И АЛЛЕРГИЯ
    Проблема аллергических заболеваний актуальна не только для людей, но и для братьев наших меньших. Наиболее часто аллергические реакции развиваются в ответ на укусы и ужаливания насекомых (например, у кошек они нередко связаны с укусами блох), а также после введения лекарственных препаратов; в довольно редких случаях аллергическая реакция может быть вызвана пищевыми продуктами. Неблагоприятные
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com