Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Епителни тумори



Аденоми (аденоматозни или жлезисти полипи). Те са или малки екзофитни тумори на стъблото (виж глава 7), или големи новообразувания на широка основа. От 20 до 30% от такива тумори се срещат при хора под 40 години и 40-50% при хора над 60 години. Фамилна предразположеност към спорадично развиващите се жлезисти полипи е добре известна: при непосредствените роднини на пациента рискът от полипи е 4 пъти по-висок от този на всички негови роднини с половин кръв и рискът от злокачествено заболяване отново е 4 пъти по-висок от този на здрави индивиди. Според структурата на епителните структури, аденоматозните полипи се разделят на три вида: тръбни аденоми (жлезистите структури са под формата на удължени тръби), вилозни (вилозни) аденоми (жлезисто-влакнести структури, образувани ворсини, облицовани с чревен епител), тубуло-аденоми (представляват комбинация от първите два типа) , При тръбните полипи повече от 75% от туморната област (в хистологичния отдел) е представена от тръбни структури, във вилозни - повече от 50% - от вирусни структури, а при туберкулоза - от 25 до 50% - от туберкулоза.

Първият тип полипи по честота преобладава над останалите, делът на тубуло-съдовата адена представлява 5-10%, а делът на villena adena - само 1%. Всички аденоматозни полипи са резултат от пролиферативни и като правило диспластични промени в чревния епител. Нивото на дисплазия може да варира от лека (вж. Глава 7) до тежка, до карцином in situ. Има данни за развитието на инвазивни колоректални аденокарциноми от вече съществуващи аденоматозни полипи. Повечето тръбни аденоми са малки тумори и придобиват стъбло, докато растат, напротив, повечето полипи на стъблото са тръбни аденоми. Винозните аденоми са предимно големи, оборудвани с широка основа, докато полипи на широка основа, обикновено вилозни. Смята се, че рискът от злокачествено заболяване на аденоматозния полип е свързан с три взаимозависими морфологични знака: размер, хистологична структура на тумора и степен на дисплазия. Моделите в този случай са следните. Тръбните аденоми с диаметър по-малък от 1 см рядко са злокачествени. Виличните жлезисти полипи на широка основа, надвишаващи 4 см в диаметър, са злокачествени в 40% от случаите. Тежката дисплазия, ако бъде открита под микроскоп, най-често се открива във вилозни структури. Времето, прекарано от аденома за удвояване на неговата маса (и размер), се оценява на около 10 години. По този начин говорим за бавно прогресиращи новообразувания, които понякога съществуват в продължение на много години към момента на тяхното разпознаване.

Тъбуларни и тубуловилозни аденоми на дебелото черво дълго време не са придружени от симптоми. Тогава възниква анемия или окултно чревно кървене. Аденомите на Вилена са по-склонни да имат симптоми и обикновено се диагностицират с ясно чревно кървене. Понякога те произвеждат голямо количество лигавичен субстрат, богат на протеини и калий. В този случай възниква хипопротеинемия или хипокалиемия. Аденомите на тънките черва също са способни да причинят анемия, но обструкцията и инвагинацията (виж по-горе) са рядкост при тях. Някои от тези тумори се откриват случайно по време на рентгенологично или патологично изследване. Дългосрочните резултати от лечението на процеси на злокачествено заболяване и вече образуван рак в аденомите на стомаха и червата се дължат на следните обстоятелства: отсъствието на рак, но наличието на изразена дисплазия (или карцином in situ), която все още не е придобила способността да метастазира; липсата на лимфни съдове в лигавицата на дебелото черво, което е свързано с ниска способност за метастазиране на рак, растящ в лигавицата. В допълнение, тези резултати са свързани с общата интерпретация на ендоскопската ексцизия на аденом върху педикул като напълно адекватна операция за онези ситуации, при които са налице следните хистологични показатели: възникналият аденокарцином е повърхностен и не достига до ръбовете на резекция в основата на педикулата, няма признаци на инвазия на тумор на лимфните и кръвоносните съдове, ракът не е нискостепенен; невъзможността за радикална резекция на огнищата на инвазивен аденокарцином, съдържащи се в полипа на широка основа, с полипектомия; наличието на единствения правилен медицински подход - пълна хирургична резекция - за всички аденоматозни полипи със или без злокачествени трикове.

Нека се спрем на морфологичните особености и на трите типа аденоматозни полипи. Повечето (до 90%) тръбни аденоми се срещат в дебелото черво, като 50% от тях са в ректосигмоидната зона. Понякога тези тумори засягат и стомаха и тънките черва. При 50% от пациентите аденоматозните полипи са единични новообразувания, но при 50% от пациентите такива тумори показват поне две или дори много повече. Най-малките от тях имат мека консистенция, ясни граници и широка основа. По-големите тръбни аденоми имат груба лобова структура и доста тънък крак. Диаметърът им рядко надвишава 2,5 см. Кракът се състои от фибромускулна тъкан, съдържаща развити съдове, които се простират от съдовете на подмукозата. И кракът, и стромалното стъбло на тръбните аденоми са покрити с лигавица, съдържаща различен брой чревни жлези. Последният може да проникне доста дълбоко в тъканта на краката и съседните участъци от лигавицата на стомаха или червата. Главата на полипа, по форма наподобяваща малини, е изградена от туморен епител, който образува разклонени жлези. Лигавицата на жлезите е представена от висок епител, клетките на който притежават хиперхромни ядра, са разположени на случаен принцип и могат да отделят слуз. В епитела на някои жлези се появява дисплазия с различна степен, в повечето случаи лека. Появата на изразена дисплазия и особено карцином in situ трябва да алармира и да подтикне търсенето на възможни огнища на инвазивен аденокарцином. Нарастването на ракова тъкан в субмукозната основа на полип крака показва появата на инвазивен аденокарцином.

Вилозните (вилозни) аденоми се срещат в ректума и ректосигмоидната зона. По правило те имат широка основа и могат да достигнат диаметър 10 см. От повърхността тъканта им изглежда кадифена или наподобява карфиол. Повечето от тези полипи се издигат на 1 до 3 см над лигавицата. Върховете с форма на пръст съдържат развити стромални пръчки и са покрити с цилиндричен епител с признаци на дисплазия. Последното може да бъде изразено в различна степен. Туберкулозните аденоми заемат междинно положение между тубуларния и вирусния тип. Общият обем на вирусните структури определя възможността за злокачествено заболяване на такъв аденом.

Семейна аденоматозна полипоза. Семейните полипозни синдроми са редки автозомно-доминиращи заболявания, разделени в две основни групи. Синдромът на Peitz-Gigers, включен в група 1, е описан по-горе. Втората група е фамилна аденоматозна полипоза, която се изразява във появата на множество жлезисти полипи на дебелото черво. В почти 100% от случаите подобна полипоза завършва с развитието на аденокарцином на дебелото черво. При фамилна аденоматозна полипоза повърхността на дебелото черво съдържа 500-2500 аденома, а минималното количество за диагностициране на такава полипоза е 100 полипа. Понякога множество аденоми засягат тънките черва и стомаха. Повечето полипи са тръбни аденоми. Само някои от тях могат да имат вилна структура.

Една от формите на фамилна аденоматозна полипоза се характеризира със синдром на Гарднер (EJGardner) - полипоза на ректума и дебелото черво в комбинация с множество остеоми (черепи, дълги кости), фиброми и епидермоидни кожни кисти. По-рядко към това се добавят нежелани и допълнителни зъби, както и тенденция към често развитие на рак на дванадесетопръстника и щитовидната жлеза. Този синдром се предава по автозомно доминиращ начин и пациентите имат същия риск от аденокарцином на дебелото черво като хората с класическа фамилна аденоматозна полипоза. Още по-рядка форма на фамилна полипоза е синдромът на Turkot (J. Turcot), който се изразява в комбинация от аденоматозна полипоза на тумора на дебелото черво и мозъка, често глиоми. С всички изброени синдроми на семейната полипоза болестта се проявява като правило на 2-ро или 3-то десетилетие от живота. Прогресията на рак на дебелото черво на базата на полипоза обикновено отнема 10-15 години.

Преход на аденом към рак. Последователността на туморната прогресия на аденом - рак е документирана от косвени и преки факти [по данни на Cotran RS, Kumar V., Collins T., 1998]. Ние ги изброяваме. Доказано е, че хората, изложени на аденоми на дебелото черво, имат висока честота на рак на дебелото черво и обратно. Честотното разпределение на вариантите на вътреорганна локализация на колоректален рак и аденом е същото. Пиковата честота на аденоматозните полипи е няколко години пред пиковата честота на колоректалния карцином. Малките огнища на рак са сравнително често срещани в тъканта на аденоматозни полипи. Такива трикове в лигавицата на дебелото черво, които не са засегнати от полипа, са много редки. Рискът от злокачествено заболяване е пряко свързан с количеството на адена и фактът на връзката на фамилната полипоза и рак не е под въпрос. Медицинските програми за внимателно наблюдение на пациенти с колоректални аденоми, насочени към премахване на всички лезии, заподозрени в злокачествено заболяване, спомагат за намаляване на честотата на рак на дебелото черво.

Изброените факти се считат от много изследователи като косвени доказателства за обсъжданата връзка. Последните се подкрепят от редица генетични данни. Генът, свързан с развитието на фамилна аденоматозна полипоза и синдроми на Гарднер и Тюрк, е картографиран върху хромозома 5q21; ген на туморен супресор, обозначен като APC (Adenomatous Polyposis Coli) или DP2.5. В ранните стадии на рак на дебелото черво, който дори не е свързан с полип, се открива APC мутация. Делециите в посочената хромозомна зона са идентифицирани при карциноми на стомаха, хранопровода и белия дроб; Най-ранната генетична промяна при рак на дебелото черво е загубата на метилова група в ДНК (хипометилиране). Мутации на ras гена, активиран онкоген, открит при аденоми и рак на дебелото черво, най-често се наблюдават при по-малко от 10% от индивидите с аденоми с диаметър по-малък от 1 см, при 50% от пациентите с аденоми с диаметър повече от 1 см и при 50% от хората с карциноми на дебелото черво черво. Забелязани са и усилвания и други генетични промени в онкогените mys, myb, trk, hst. При рак на дебелото черво често се среща загуба на алели върху 18q хромозома, наречена DCC (изтрита в цветен рак). Кодираният протеин, който принадлежи към семейството на протеини за клетъчна адхезия, се експресира в големи количества в лигавицата на дебелото черво, но неговата експресия е намалена или липсва при 70–75% от пациентите с колоректален рак. Загуби в рамото на хромозома 17q са открити при 70–80% от хората с карцином на дебелото черво: генът на супресор p53, кодиращ фосфопротеина, който е важен за клетъчния цикъл, е локализиран в този регион. При индивиди с генетична предразположеност към рак на дебелото черво е открита нестабилност на микросателитната ДНК на хромозома 2. Същата нестабилност, но само при други хромозоми, се наблюдава при индивиди със спорадичен колоректален карцином. Тези дефекти направиха невъзможно точно копирането на цялата молекула на ДНК при рак на дебелото черво, тъй като доведоха до хиляди промени в целия геном.

Представените по-горе клинични и генетични данни предоставиха основата за създаването на концепцията за многоетапната канцерогенеза в дебелото черво. Общоприето е, че всяка промяна в генома не води непременно до злокачествено заболяване. Само кумулативните генетични промени са придружени от прогресивно увеличаване на аденом, повишаване на степента на дисплазия и инвазивни потенциали на туморната тъкан.

Рак на дебелото черво Около 98% от всички ракови заболявания на дебелото черво са аденокарциноми. Ежегодно в индустриализираните страни (САЩ, Англия и др.) Приблизително 15% от всички смъртни случаи са смъртни случаи от колоректален рак. Най-често този тумор се появява на възраст 60-70 години. Това заболяване засяга не повече от 20% от пациентите по-млади от 50 години. Ако колоректалният карцином се появи в млада възраст, трябва да се подозира съществуващ улцерозен колит или един от полипозните синдроми. Карциномите на ректума засягат мъжете 2 пъти по-често от жените, но по отношение на други части на дебелото черво по този показател не е установена разлика. Най-вече това заболяване е разпространено в САЩ, Канада, Австралия, Швеция и други индустриализирани страни. Този рак се среща няколко десетки пъти по-рядко в Япония, Южна Америка и Африка. Разбира се, регионалните, националните, религиозните и етническите характеристики на храненето засягат преди всичко географското разпределение на заболеваемостта. Храната, която е приета във времето и съдържа малко растителни влакна и микроелементи, както и относително големи количества рафинирани въглехидрати и животински мазнини, е призната за опасна. Намаленото съдържание на фибри в диетата е придружено от намаляване на изпражненията, намаляване на преминаването на изпражненията и промяна на бактериалната флора в дебелото черво. В малко количество изпражнения се натрупват потенциално токсични странични продукти от бактериалния разпад на въглехидратите в доста висока концентрация. При бавно движение на изпражненията тези продукти са в непрекъснат контакт с чревната лигавица. Високото съдържание на животински мазнини в храната увеличава синтеза на холестерол и жлъчни киселини в черния дроб, което от своя страна може да се превърне от чревните бактерии в потенциални канцерогени. Рафинираните храни не съдържат почти никакви основни витамини (А, С и Е), които неутрализират кислородните радикали.

Колоректалният рак може да не предизвика симптоми в продължение на няколко години. Карциномите на цекума и възходящото дебело черво се появяват като правило при поява на умора, слабост и желязодефицитна анемия. Тези масивни новообразувания причиняват кървене и могат да бъдат открити в ранните етапи с щателна рентгенова снимка и колоноскопия. Левостранните лезии привличат вниманието със значително кървене, промени във функцията на червата, спастични усещания в левия долен квадрант на корема.
Шансовете за ранно откриване и бързо отстраняване на тумора са по-големи при левостранни лезии, тъй като симптоми като мелена, диария и запек се появяват доста рано. Към момента на разпознаването ракът на ректума и сигмоидното дебело черво има изразена склонност към инфилтративен растеж (в сравнение с тумори на проксималното дебело черво), следователно прогнозата в този случай е по-лоша. Анемията с дефицит на желязо е характерен клиничен признак на раков тумор в стомашно-чревния тракт при възрастен човек. Картината може да е малко замъглена при жени в репродуктивна възраст поради загуба на кръв по време на менструация, както и бременност и патологично маточно кървене, което води до анемия.

Системните прояви, като слабост, неразположение и загуба на тегло, представляват заплаха, тъй като по правило те са характерни за развитите стадии на заболяването. Както при други карциноми, регионалните лимфни възли са „любимата“ локализация на лимфогенните метастази, а черният дроб, белите дробове, костите, перитонеума, менингите и др. Са най-важният прогностичен показател за рак на дебелото черво.

25% от всички случаи на рак на дебелото черво се характеризират с локализация на тумора в цекума или възходящото дебело черво, други 25% в ректума и дисталната част на сигмоидното дебело черво и същия брой в проксималната част на сигмоидната и низходяща дебелото черво, 25% се разпределят в останалите участъци на дебелото черво. По-малко от 50% от такива тумори се определят клинично с помощта на дигитален преглед или с проктосигмоидоскопия (сигмоидоскопия). Повечето от тях са единични и към момента на изследването нямат признаци на произход от аденоматозен полип. В случай на първичен множествен колоректален рак, неговите възли са разположени на значително разстояние един от друг. Въпреки факта, че в огромното мнозинство от случаите карциномите се развиват спорадично, 1-3% от случаите на рак на дебелото черво се срещат при хора с фамилна аденоматозна полипоза или идиопатично възпалително заболяване на червата (виж по-горе).

Несмотря на то что почти все колоректальные карциномы начинаются с очагов малигнизации в аденоматозных полипах, они эволюционируют в различные морфологические формы. Карциномы в проксимальных отделах толстой кишки (слепой и восходящей) склонны к полиповидной и грибовидной формам роста. Непроходимость нехарактерна. Рак дистальных отделов толстой кишки обладает тенденцией к циркулярному росту, приводящему к сужению канала органа (в виде «кольца для салфетки»). В центральных участках стенозирующего опухолевого узла, как правило, отмечается изъязвление, в то время как края узла состоят из более плотной, часто фрагментированной ткани (рис. 16.33). Выше (проксимальнее) зоны опухолевого стеноза часто обнаруживают вздутие кишки. В течение продолжительного времени (иногда нескольких лет) карцинома прорастает стенку органа и в виде плотных, беловатых масс появляется в субсерозном слое или на серозной оболочке, часто вызывая ее сморщивание. Изредка и, как правило, в связи с язвенным колитом рак толстой кишки обладает как бы скрытым инфильтрирующим ростом, и его трудно идентифицировать рентгенологически и макроскопически. Такие формы отличаются особенно агрессивным течением и ранним распространением.



Фиг. 16.33.

Циркулярный, стенозирующий рак сигмовидной кишки

,

В отличие от макроскопических форм роста, микроскопическая характеристика правосторонней и левосторонней аденокарциномы толстой кишки сходна. Гистологическая дифференцировка выстилки раковых желез может варьировать от высокого цилиндрического эпителия, напоминающего таковой в аденомах, но имеющего признаки злокачественности (атипизм, полиморфизм, инвазия), до анапластическых клеточных масс. При инвазии инициируется выраженная десмопластическая (фибропластическая) реакция стромы опухоли (рис. 16.34), которая приводит к появлению плотной консистенции у большинства раков толстой кишки. Почти все колоректальные карциномы вырабатывают слизь, скапливающуюся в просвете опухолевых желез или в строме стенки кишки. Поскольку слизь разъединяет слои кишечной стенки, она облегчает распространение раковой ткани и ухудшает прогноз. Примерно у 10 % больных в паренхиме аденокарцином можно встретить очажки нейроэндокринной дифференцировки. Мелкоклеточный рак с относительно мономорфной гистологической дифференцировкой паренхимы происходит из нейроэндокринных клеток. Паренхима таких новообразований вырабатывает разнообразные биологически активные секреторные продукты (см. табл. 16.2). Кроме того, в некоторых опухолях раковые клетки приобретают перстневидную форму. В дистальных отделах толстой кишки отдельные новообразования обладают очаговой плоскоклеточной дифференцировкой, благодаря которой их называют аденосквамозными раками. Карциномы, развивающиеся в зоне аноректального канала, составляют обособленную подгруппу плоскоклеточного рака. Во многих странах популярна классификация, предложенная в 1954 г. VBAstler и FAColler. В таблицата. 16.3 она приведена в сравнении с международной системой TNM.

Фиг. 16.34.

Аденокарцинома толстой кишки

, Зона инвазии, десмоплазия (фиброз) стромы опухоли.

Опухоли тонкой кишки. Несмотря на то что на долю тонкой кишки приходится 75 % длины всего пищеварительного канала, опухоли этой кишки составляют лишь 3—6 % всех желудочнокишечных новообразований. Причем по частоте немного преобладают доброкачественные опухоли. Среди последних самыми частыми являются лейомиомы, аденомы и липомы, затем — нейрогенные, сосудистые и гамартомные эпителиальные новообразования. Одной из загадок патологии человека является чрезвычайная редкость злокачественных опухолей в тонкой кишке. На их долю приходится лишь около 1 % наблюдений всех злокачественных новообразований пищеварительного тракта. Первое место с примерно равными показателями заболеваемости занимают аденокарцинома и злокачественный карциноид тонкой кишки, за ними следуют лимфомы и саркомы.

Таблица 16.3. Стадии роста (уровни распространения) колоректальной карциномы по классификации Астлера—Коллера (АСС) и международной системе TNM

Стадия роста опухоли Гистологические критерии уровня распространения опухоли
АСС TNM
А Ti Опухолевая ткань ограничена пределами слизистой оболочки
Bi Т2 Опухоль внедряется в мышечную пластинку слизистой оболочки
в2 Т2 Опухоль прорастает через мышечную пластинку слизистой оболочки
Cl T2,Ni Опухолевая ткань внедряется в мышечную оболочку кишки; поражены региональные лимфатические узлы
с2 T3,Ni Опухоль прорастает мышечную оболочку кишки; поражены региональные лимфатические узлы
D Mi Опухоль прорастает стенку кишки, имеются лимфо- и гематогенные метастазы
Подобно колоректальным аденокарциномам, аденокарциномы тонкой кишки растут либо в виде «кольца для салфетки», либо в полипообразной и грибовидной форме. Многие раки тонкой кишки локализуются в двенадцатиперстной кишке, включая зону дуоденального сосочка [фатерова (A.Vater) соска]. Уже на ранних стадиях они могут приводить к обтурационной желтухе. На более поздних стадиях заболевания характерны такие клинические признаки, как схваткообразные боли, тошнота, рвота, снижение массы тела. К моменту операции в большинстве случаев рака тонкой кишки обнаруживается инвазия в брыжейку, к этому времени зачастую уже имеются метастазы в мезентериальных лимфатических узлах, иногда и в печени. Тем не менее широкая резекция пораженной кишки, брыжейки и лимфатических узлов, вовлеченных в процесс, обеспечивают 5-летнюю выживаемость у 70 % больных.

Карциноидные опухоли. Эти опухоли возникают и построены из нейроэндокринных клеток (апудоцитов), их называют карциноидами в отличие от новообразований, имеющих в составе своей паренхимы лишь то или иное количество указанных клеток и называемых апудомами. Чаще карциноиды появляются в кишечнике, особенно в червеобразном отростке слепой кишки (аппендиксе), в поджелудочной железе, бронхах, желчевыводящих путях. Описаны и другие локализации — печень, мочевой пузырь, яичники и т.д. Пик заболеваемости такими опухолями приходится на 6-е десятилетие жизни, однако карциноид может возникнуть в любом возрасте. Почти 50 % злокачественных опухолей тонкой кишки составляют карциноиды. В толстой кишке на них приходится менее 2 %.

Несмотря на то что все карциноиды являются потенциально злокачественными, тенденция к агрессивному их поведению соответствует локализации, размеру опухоли и глубине ее инвазии. Так, ь арциноиды аппендикса и прямой кишки метастазируют нечасто даже в случае обширного местного распространения. В противоположность им 90 % карциноидов подвздошной и толстой кишки, а также желудка, прорастающих половину толщи мышечной оболочки органа, к моменту диагностики сопровождаются лимфогенными, а иногда и гематогенными метастазами. Ультраструктура клеток карциноидов сходна с нейроэндокринными элементами. Они имеют ту же способность к синтезу и секреции разнообразных биологически активных и гормональных продуктов. По этой причине в качестве источников происхождения (гистогенеза) карциноидов признают незрелые, функционально не коммитированные (не фиксированные) клетки—предшественницы дифференцированных апудоцитов, стоящих на вершине нейроэндокринных клеточных дифферонов. В любом карциноиде могут вырабатываться многие инкреторные и экскреторные продукты (см. табл. 16.2), однако почти всегда преобладает секреция какого-либо одного из них. Именно он и определяет симптоматику, а часто и название опухоли: гастринома, соматостатинома, випома, инсулинома и др.

Карциноиды желудочно-кишечного тракта редко дают местную симптоматику. Значительное их количество (особенно в аппендиксе и прямой кишке) остаются бессимптомными и обнаруживаются случайно. Но все же секреторные продукты некоторых таких опухолей могут вызывать эндокринопатии. Как правило, такая способность связана с локализацией новообразования. Так, карциноиды желудка, перипанкреатической зоны и самой поджелудочной железы способны выделять в кровь свои продукты и вызывать синдром Золлингера—Эллисона (R.М.Zollinger, Е.Н.Ellison), обусловленный избыточной продукцией гастрина; синдром Кушинга (HWCushing), связанный с секрецией АКТГ; гиперинсулинизм и др. В некоторых случаях такие опухоли не достигают в диаметре 1 см и выявляются с большим трудом. Некоторые карциноиды проявляются благодаря карциноидному синдрому, который отмечают у 1 % больных с этими новообразованиями и у 20 % больных с такими же опухолями, но обширно метастазирующими. Синдром выражается в вазомоторных расстройствах (приливах крови, цианозе), избыточной перистальтике (диарее, тошноте, рвоте и др.), астматических приступах и других более редких явлениях. Принято думать, что он обусловлен избытком серотонина. Действительно, в крови и моче большинства больных с классическим карциноидным синдромом определяют повышенные уровни серотонина и его метаболита — 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Серотонин расщепляется в печени до функционально неактивной 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Поэтому при карциноидах желудочно-кишечного тракта для формирования синдрома, о котором идет речь, должна быть поражена метастазами печень. Но такое поражение необязательно при экстраинтестинальной локализации карциноида, например в бронхе или яичнике. Неисключена также возможность участия в развитии карциноидного синдрома и других секреторных продуктов опухолевых нейроэндокринных клеток: гистамина, брадикинина, калликреина и простагландинов. Суммарная 5-летняя выживаемость при всех карциноидах пищеварительного тракта (кроме тех, что возникают в аппендиксе) достигает примерно 90 %. Даже при карциноидах тонкой кишки с метастазами в печень этот показатель выше 50 %. Широко распространенные поражения заканчиваются смертью.

Итак, аппендикс — орган, чаще всего поражаемый карциноидами. Далее по убывающей частоте следуют: тонкая (главным образом, подвздошная) кишка, прямая кишка, желудок, толстая кишка. Карциноиды, развивающиеся в желудке и подвздошной кишке, нередко имеют множественный характер, тогда как их аналоги в других органах пищеварительного тракта растут одиночными узлами. В аппендиксе они похожи на луковицу. Этот узел расположен в области вершины отростка, где часто заполняет его просвет. В кишке данные опухоли обнаруживают в форме интрамуральных или субмукозных узлов, которые могут образовывать маленькие полипообразные или плоские возвышения, как правило, не превышающие 3 см в диаметре. Слизистая оболочка, покрывающая такие узлы, может быть интактна или же изъязвлена. Иногда опухоли прорастают стенку кишки и брыжейку. На разрезе плотная ткань карциноидов имеет желтовато-коричневатый оттенок. Плотность ткани обусловлена выраженной десмоплазией (фибропластикой). Когда такие фиброзирующие опухоли прорастают брыжейку тонкой кишки, это может приводить к перегибам и перекруту петель кишечника. Понятно, что такие осложнения сопровождаются непроходимостью. Если во внутренних органах появляются метастазы, они имеют вид мелких разбросанных узелков, которые практически никогда не достигают диаметра первичной опухоли.

По гистологическому строению карциноиды кишечника и желудка сходны со своими аналогами в бронхах (см. главу 15) и других органах. Опухолевые нейроэндокринные клетки способны формировать изолированные комплексы, трабекулы, желе зистые структуры или индифферентные тяжи. Эти клетки отличаются сравнительной мономорфностью, атипия и полиморфизм как критерии злокачественности выражены минимально. Фигуры митозов малочисленны или отсутствуют. Изредка клеточная атипия и полиморфизм проявляются больше, отмечается продукция слизи или же опухоли напоминают мел ко клеточный рак бронха, содержат псаммомные тельца, подобные тем, которые встречаются в папиллярном раке щитовидной железы (см. главу 23). В большинстве случаев опухолевые клетки содержат в характерных гранулах хромогранин А, синаптофизин и нейронспецифическую енолазу.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Эпителиальные опухоли

  1. Злокачественные эпителиальные опухоли
    Называются раком, или карциномой. Общи характеристики. 1. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачественные опухоли. 2. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых. 3. Развитие многих карцином (морфогенез) связано с предшествующими изменениями эпителия — гиперплазией, метаплазией, дисплазией. 4. Единственным предраковым
  2. Эпителиальные опухоли
    1. Назовите злокачественную опухоль из покровного эпителия: а) саркома б) аденома в) аденокарцинома г) плоскоклеточный эпителий д) папиллома Правильный ответ: г 2. Свойство аденокарциномы: а) развивается из соединительной ткани б) развивается из железистого эпителия в) органоспецифическая г) атипизма нет д) не дает метастазы Правильный ответ: б 3. Происхождение хорионэпителиомы: а) эндометрий б)
  3. Доброкачественные эпителиальные опухоли
    Эти новообразования широко распространены и, хотя могут причинять значительный психологический дискомфорт, все же, как правило, не сопровождаются какими-то серьезными последствиями. Доброкачественные опухоли, происходящие из многослойного плоского ороговевающего эпителия, кератиноцитов волосяных фолликулов и протоковой выстилки кожных желез, в процессе роста могут воспроизводить такие же
  4. Обща информация за растежа на тумора. Епителни тумори без конкретна локализация
    Туморът е патологичен процес или субстрат, представен от новообразувана тъкан, при която промените в генетичния апарат на клетките водят до нарушаване на техния растеж и диференциране. Туморът се характеризира с неконтролирано размножаване на клетките, характеризиращо се с морфологичен, биохимичен, хистохимичен и антигенен атипизъм. Морфологичният атипизъм се разделя на тъканен и клетъчен. първи
  5. Эпителиальные органоспецифические опухоли. Рак отдельных органов
    Органоспецифические опухоли — это опухоли, которые развиваются в определенных органах и сохраняют их морфологические и функциональные черты. По частоте возникновения среди опухолей различной локализации первое место занимает рак легкого, второе — рак желудка. Рак молочной железы — самая частая форма опухоли у женщин. Базально-клеточный рак кожи (базалиома) представлен бляшкой, узлом или глубокой
  6. РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. ПРОГРЕСИЯ НА ТУМОРА. ТУМОРНА МОРФОГЕНЕЗА. ИНВАЗИОН И МЕТАСТАЗ НА МАЛИГНАНТНИТЕ ТУМОРИ. БИОМОЛЕКУЛЯРНИ МАРКЕРИ ЗА ТУМОРИ. АНТИТУМОРНА ИМУНИТНОСТ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧНИ СИНДРОМИ ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ. МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ТУМОРИТЕ ОТ ЕПИТЕЛИЙ И ТУМОРИ ОТ ЦИКВИТЕ - ДЕРИВИРАНИ МЕСЕНХИМИ
    РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. ПРОГРЕСИЯ НА ТУМОРА. ТУМОРНА МОРФОГЕНЕЗА. ИНВАЗИОН И МЕТАСТАЗ НА МАЛИГНАНТНИТЕ ТУМОРИ. БИОМОЛЕКУЛЯРНИ МАРКЕРИ ЗА ТУМОРИ. АНТИТУМОРНА ИМУНИТНОСТ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧНИ СИНДРОМИ ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ. МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ТУМОРИТЕ ОТ ЕПИТЕЛИЙ И ТУМОРИ ОТ ТИКУСИТЕ - ДЕРИВАТИВИ
  7. МЕСЕНХИМАЛНИ ТУМОРИ. ТУМОРИ НА МЕЛАНИНОВОТО ФОРМИРАНЕ И ТЕЛЕФОН. ТУМОРИ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВОВА СИСТЕМА, КЛЕТКИ НА ЗДРАВЕ И ПЕРИФЕРНИ НЕРВИ
    МЕСЕНХИМАЛНИ ТУМОРИ. ТУМОРИ НА МЕЛАНИНОВОТО ФОРМИРАНЕ И ТЕЛЕФОН. ТУМОРИ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВОВА СИСТЕМА, МОЩНИТЕ КЛЕТКИ И ПЕРИФЕРНОТО
  8. ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
    Эпителиальная ткань — эпителий является покровной тканью. Развивается эпителий из всех трех зародышевых листков. Из эк-тодермы формируется эпителий кожи, дыхательных путей, переднего и заднего отделов пищеварительной трубки, мочевыводящих протоков и эпителий желез, относящихся к этим отделам. Энтодермального происхождения эпителий большей частью пищеварительной трубки и всех желез
  9. ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
    Эпителиальная ткань (эпителий) покрывает всю наружную поверхность тела человека и животных, выстилает слизистые оболочки полых внутренних органов (желудок, кишечник, мочевыводящие пути, плевру, перикард, брюшину) и входит в состав желез внутренней секреции. Выделяют покровный (поверхностный) и секреторный (железистый) эпителий. Эпителиальная ткань участвует в обмене веществ между организмом и
  10. Эпителиальная дисплазия
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Заболевание характеризуется дефектом базальной мембраны, нарушением прикрепления энтероцита. Это приводит к формированию скоплений энтероцитов: округлые энтероциты располагаются на вершине друг друга без контакта с базальной мембраной. Предполагают наличие патологии десмосом. КОД ПО МКБ-Р78.3 Неинфекционная диарея у новорожденного. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина напоминает
  11. Тумори: определение, номенклатура, класификация. Растеж на тумори и молекулярни основи на канцерогенезата. Тумори от епитела.
    1. Основни теории за растежа на тумора 1. възпалително 2. дизонтогенетично 3. вирусно генетично 4. химически канцерогени 5. физични канцерогени 2. Механизми на активиране на онкогените на клетките 1. промяна 2. регенерация 3. пролиферация 4. амплификация 5. точкова мутация 3. Етапи химическа канцерогенеза 1. промоция 2. иницииране 3. промяна 4. пролиферация 5. прогресия на тумора 4.
  12. Мезенхимни тумори. Тумори на образуваща меланин тъкан
    Мезенхимните тумори са тумори, които се развиват от мезенхимни производни - съединителна, съдова, мускулна, мастна, костна, хрущялна, синовиална мембрани, фасции, сухожилия, апоневроза. Сред доброкачествените мезенхимни тумори има: 1) тумори на фиброзна тъкан - фиброма и дерматофиброма (хистиоцитом); 2) тумори на мастната тъкан - липома, интрамускулно
  13. Опухоли мезенхимальной ткани Опухоли жировой ткани
    Липома. Доброкачественная опухоль. Узел цвета неизменённой кожи или желтоватого оттенка, мягкий, часто дольчатый, безболезненный. Нередко опухоли множественные. Фибролипома. Развивается фиброзная ткань, в связи с чем опухоль имеет плотную консистенцию. Липосаркома. Множественные узлы или диффузная инфильтрация в подкожной клетчатке без четких очертаний. Течение злокачественное. Метастазы в
  14. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
    Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей. В основу классификации эпителиальных опухолей положены особенности гистогенеза (вид эпителия), степень дифференцировки и органная специфичность. 1. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из покровного эпителия (многослойного плоского и переходного) и железистого. 2. По течению, которое в основном определяется степенью
  15. Опухоли мочевого пузыря.
    Опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные. Эпителиальные опухоли мочевого пузыря. Эпителиальные опухоли мочевого пузыря встречаются наиболее часто, делятся на доброкачественные (переходноклеточные папилломы) и злокачественные (переходноклеточный рак). Эпителиальные опухоли составляют более 98% всех опухолей мочевого пузыря, подавляющее
  16. Опухоли желудка.
    Опухоли желудка, согласно классификации ВОЗ (2000 г.), делятся на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным опухолям относят: 1) интраэпителиальную неоплазию — аденому; 2) карциному (рак). Все остальные (неэпителиальные) опухоли в желудке встречаются крайне редко. Эпителиальные опухоли. Аденома желудка. В классификации опухолей ВОЗ и в Венской классификации желудочно-кишечной эпителиальной
  17. Опухоли поджелудочной железы
    Эпидемиология. Злокачественные и доброкачественные гормонально-активные опухоли островкового аппарата поджелудочной железы встречаются довольно редко – одно наблюдение на 900 вскрытий. Среди них на долю злокачественных опухолей приходится 10% случаев. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Наиболее часто встречаются в возрасте 35 – 55 лет. Етиология. Недостаточно изучена. В основе
  18. I. ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ
    1. Доброкачественные опухоли тонкой кишки. Международная классификация опухолей кишечника (ВОЗ, Женева, 1981) выделяет следующие доброкачественные опухоли тонкой кишки: 1) Эпителиальные опухоли представлены аденомой. Она имеет вид полипа на ножке или на широком основании и может быть тубу-лярной, ворсинчатой и тубуловорсинчатой. 2) Карциноиды возникают в области крипт слизистой
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com