Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Тифозна треска.

Тифозна треска е остро чревно инфекциозно заболяване, причинено от S.typhi abdominalis. Причинителят е основният представител на голям род (2500 серотипа) на салмонела - жгутикови грам-отрицателни микроби, които причиняват заболяване, наречено салмонелоза. Тифоидната треска е най-опасната форма на салмонелоза, поради което се изолира в независима форма. Това е антропоноза, източникът е болен човек и бактерионосещ.

Патогенезата на коремен тиф. Заразяването става алиментарно. Причинителят със заразена вода или храна навлиза в тънките черва и се размножава в него, отделяйки ендотоксин. След това салмонелата прониква през лигавицата, без да уврежда ентероцитите (пътят на проникване на патогена е ясно видим електронно микроскопски) през груповите и солитарните фоликули, лимфните съдове и лимфните възли (първичен инфекциозен комплекс) в кръвообращението. Именно бактериемията причинява коремен тиф и диагнозата може да се постави чрез изолиране на салмонела от кръвта (кръвна култура).

С бактериемията, която продължава през първата седмица от заболяването, се свързват генерализирането на инфекцията и формирането на хуморален имунитет. Започвайки от 2-рата седмица на заболяването, антителата към патогена се определят с помощта на серологичен тест за аглутинация (Widal тест). Бактериемията води до началото на елиминирането на патогена - салмонела с приток на кръв в черния дроб, след това в жлъчните пътища и жлъчния мехур, където те намират задължителна среда за своето съществуване. Без да причиняват клинично изразен холецистит, тифоидните бацили интензивно се размножават в жлъчката (бактериохолия), от която те навлизат в лумена на тънките черва. От този момент нататък салмонелата се открива във всички екскременти на пациенти (изпражнения, урина, пот, мляко на кърмещи жени), а изпражненията (копро култура) се превръщат в диагностични тестове за 3-тата, понякога 4-та седмица от заболяването.

Многократно (този път с жлъчката) навлизайки в тънките черва, бактериите предизвикват многостепенни реакции на свръхчувствителност в групови и солитарни фоликули във връзка с тяхната сенсибилизация по време на инфекция (първа среща) и бактериемия (втора среща). Тази реакция завършва с некроза и язва.

Патологичната анатомия на коремен тиф се състои от локални и общи промени.

Локалните промени се развиват предимно в терминалния илеум (илеотиф), понякога се променя дебелото черво (колотифът), но по-често се засягат тънките и дебели черва (илеоколотиф), а промените в дебелото черво са много по-слабо изразени. Тифозната треска е класическо циклично заболяване и промените в червата се вписват в следните 5 етапа или периоди на заболяването: мозъчен оток, некроза, язва (стадий на "мръсни язви"), чисти язви и заздравяване. Всеки етап трае около седмица.

В стадий на мозъчно подуване груповите фоликули се увеличават толкова много, че стават видими с просто око, стърчащи над повърхността на лигавицата под формата на плоски овални плакирани образувания с меко-еластична консистенция, сивкави на цвят с неравна повърхност под формата на канали и извивки, наподобяващи мозъка на детето. По време на хистологичното изследване на груповите фоликули (пластирите на Пейер) лимфоцитите са видими в малко количество. Те се изместват към периферията от моноцити и големи моноядрени макрофаги, които образуват грануломи. По този начин морфологичната експресия на церебрален оток е остро продуктивно възпаление с образуването на макрофагични грануломи, които отразяват забавена (IV) тип реакция на свръхчувствителност. Преди това такива грануломи се наричаха съответно тифоидни, а макрофагите - клетки от коремен тиф (или коремен тиф). В момента се обсъжда въпросът за наличието на салмонела вътре или извън макрофаги в грануломи - няма достоверна информация за наличието на патогена. Лигавицата над фоликулите е хиперемирана, покрита със слуз (катарално възпаление). Мезентериалните лимфни възли са увеличени, сочни, меки, червеникави на цвят.

В стадия на некроза на груповите фоликули тифоидните грануломи претърпяват некроза, която започва с повърхността на плаките, а след това, задълбочавайки се, достига до мускулните и дори серозните мембрани. Некротичните маси, погълнати от жлъчката, придобиват жълтеникав или зелен цвят.

На 3-тата седмица на заболяването се отхвърлят некротичните маси и се образуват язви (стадий на образуване на язва), повтарящи формата на фоликулите - те са с овална форма, с голям диаметър, удължен по дължината на червата. Краищата на язвите са неравномерни, надвиснали, дъното е покрито с некротичен детрит и ексудат - "мръсни язви". Язвите се появяват първоначално в крайния илеум, след това в проксималните отдели.


На 4-та седмица язвите придобиват правилна овална форма, краищата им са леко заоблени, дъното е равномерно, без некротични маси (етап на чисти язви). Понякога дъното на такива язви е тънка, като тъкан хартия, серозна мембрана на червата, която завършва с перфорация на язвата и последващ перитонит.

На 5-та седмица на заболяването дъното на язвите се запълва с нарастваща гранулираща тъкан, върху която регенериращият епител тече от краищата и се образува нежен белег със сивкав цвят, удължен по дължината на червата - етап на заздравяване на язви. Подобни промени с гореописаните се развиват в мезентериалните лимфни възли: пролиферация на моноцитна фаза изместване на лимфоцитите; появата на макрофаги и образуването на тифоидни грануломи; грануломна некроза, а след това тяхната организация и петрификация. В някои случаи тифозната треска може да се съди само по такива вкаменени лимфни възли.

Честите промени при коремен тиф се дължат предимно на персистираща бактериемия, когато микроорганизмите проникват във всички органи, включително кожата. По кожата на корема, страничните повърхности на гърдите и на гърба на 8-10-ия ден от заболяването се появява обрив с розов цвят под формата на малки розово-червени петна, които изчезват с натиск. В същото време в папиларния слой на дермата се откриват отоци, хиперемия на съдовете и възпалителни инфилтрати от лимфоцити, хистиоцити, плазма и мастоцити. Епидермисът е разхлабен, със симптоми на хиперкератоза. Тифоидните грануломи се намират в черния дроб, далака, костния мозък, лимфните възли, жлъчния мехур, белите дробове.

Понякога локалните промени при коремен тиф са по-ниски от често срещаните. В същото време салмонелата се засява от огнищата на грануломатозни лезии, а водещите клинични прояви са лезии на белите дробове (пневмотифус), ларинкса (ларинготиф) или жлъчните пътища (холангиотиф). Това са така наречените атипични форми на коремен тиф.

В допълнение към специфичните, присъщи само на коремен тиф, в други органи се откриват промени, характерни за всеки инфекциозен процес - хиперпластични промени в органите на лимфната система и дистрофични - в паренхима. Далакът обикновено е 3-4 пъти уголемен, капсулата му е напрегната, с черешово оцветена пулпа в сечението, с обилно остъргване, понякога със сърдечен удар. Изразената хиперплазия на лимфоидната тъкан, както и характерните тифоидни грануломи, се разкрива микроскопично.

Дистрофичните промени се откриват в миокарда, черния дроб и бъбреците. Понякога се развива тифоиден холецистит.

Усложненията от коремен тиф се разделят на чревни и извънтестинални. Чревните усложнения включват на първо място кървене и перфорация на язви. Кървенето обикновено се появява на 3-та седмица от заболяването, понякога е фатално. Перфорацията често се появява на етапа на чисти язви, когато, освободена от некротичен детрит, язвата се задълбочава, често до серозната мембрана. В този случай перфорацията се появява в областта на грануломи и се знае, че са разположени не само в лигавицата, където са най-много, но и в други слоеве на стената, разпространявайки се по-дълбоко по лимфните съдове. Следствието на перфорацията е фатално усложнение - перитонит. Понякога обаче перитонитът протича без перфорация на язви. Това се случва поради поглъщането на мезентериални лимфни възли или фрагменти от далака, когато пулпата се разкъсва в коремната кухина в случаите на субкапсуларно гранулома.

Екстраинтестиналните усложнения включват гноен перихондрит на ларинкса, восъчна некроза на мускулите на ректума на корема, остеомиелит и периостит на ребрата или пищяла, артрит, цистит и простатит. В момента тези усложнения представляват само исторически интерес - те са възникнали в периода преди антибиотиците. Сега при коремен тиф усложнения възникват главно във връзка с присъединяването на вторична инфекция (стрептококи, стафилококи, Pseudomonas aeruginosa). В тези случаи се развива бронхопневмония или интрамускулни абсцеси.

Тифоидният сепсис се развива много рядко, при което локални (чревни) промени практически отсъстват, но тифоидният статус се изразява: делирий, загуба на съзнание, нарушение на слуха, забързана температура.

В момента прогнозата е благоприятна поради наличието на антибактериални лекарства. Усложненията са рядкост. Смъртта настъпва в 1-3% от случаите от чревни усложнения, по-често - перитонит, както и от сепсис. След страдане от коремен тиф остава постоянен имунитет. Възможно е обаче развитието на бактерионосител, който при 3% от пациентите става през целия живот.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Тифозна треска.

  1. Тифозна треска
    Тифозна треска е остро инфекциозно заболяване, причинено от тифоидни бацили. Характерни особености са преобладаваща лезия на лимфния апарат на тънките черва, висока температура, тежка интоксикация и бактериемия. Епидемиология. Разболяват се предимно хора под 20-годишна възраст. Предаването на патогена се осъществява чрез контакт с домакинство, вода, храна и
  2. Тифозна треска
    Тифозната треска е остро инфекциозно заболяване, което се причинява от бактерии салмонела и се характеризира с увреждане на чревната лимфна система. Заболяването протича с тежка интоксикация, увеличение на черния дроб и далака и обрив. Във външната среда тифоидните паратифозни бактерии са относително стабилни. Във вода и почва те могат да устоят от няколко дни до няколко месеца.
  3. Тифозна треска, паратиф А и В
    Цел на обучението: използвайки диагностични алгоритми, да бъде в състояние да установи диагноза на коремен тиф, да определи клиничната форма, тежестта, усложненията и да предпише адекватно лечение. Задание за независимо проучване на темата. Използвайки учебник и лекционен материал, за да придобиете необходимите основни знания, научете следните раздели за практическо обучение: 1) етиология;
  4. Тифозна треска
    Вижте статията FEVER, с добавката, че значението на коремен тиф е много по-сериозно от това на обикновената треска. Пациент с коремен тиф изпитва много силен гняв, който го потапя в състояние на прострация и пълно безразличие към хората около него. Той трябва да умиротвори гордостта си възможно най-скоро и да прости на човека, който предизвика този гняв. (Вижте етапите на прошката в края на това
  5. АБДОМИНАЛЕН ТИП И ПАРТИФИФИ
    Тиф и паратифоидна треска се наричат ​​тифоидни паратифозни заболявания. Тифопаратифоидните заболявания са бактериални заболявания, обикновено от антропонозен характер, причинени от бактерии от рода Salmonella с фекално-орален механизъм на предаване, с изразена цикличност, треска, бактериемия, симптоми на обща интоксикация и специфично увреждане на лимфния апарат на тънките черва.
  6. АБДОМИНАЛЕН ТИП И ПАРТИФИФИ
    Тифозната треска и паратифоидната треска са остри инфекциозни заболявания, характеризиращи се с бактериемия, треска, интоксикация, увреждане на лимфния апарат на тънките черва, подобни на рози кожни обриви и уголемяване на черния дроб и далака. Клинична диагноза Инкубационният период е от 1 до 3 седмици (средно 2 седмици). Настъпването често е постепенно. Слабост, умора, адинамия.
  7. Тифозна треска.
    Причинителят е Salmonella typhi. Пътят на предаване е feck-op. Източникът на инфекция е пациент, носител на бактерии. Патогенеза. В тънките черва салмонелата инфектира пластирите и солитарните фоликули на Пейер, разграничава 4 етапа, всеки от които трае около седмица: 1) мозъчно подобно подуване на лимфната тъкан, 2) некротична лимфна тъкан, 3) отхвърляне на некротични язви, 4) стадий на чисти язви, 5) реконвалесценция , язви
  8. Тифозна треска
    -антропонен OIZ, фекално-орален. механизъм за предаване, характеризиращ се с лезия на лимфата. чревен апарат, бактериемия, тежка интоксикация, хепатоспленомегалия, розоларен обрив и понякога ентерит. (Те имат O-ag, H-ag, Vi-ag; има L-форми. Умират при нагряване) Източник и резервоар: хора, особено на 2-3 седмици на заболяване. Механизъм на предаване: ферално-орален. (воден път, храна, контактно домакинство)
  9. Тифозна треска
    коремен
  10. Тифозна треска
    Особено опасна чревна инфекция, придружена от тежка интоксикация на организма: слабост, неразположение, главоболие, висока температура. Причинителят на заболяването е група салмонела А. Тези бактерии са стабилни във външната среда. Оцелете в зеленчуци (плодове) за 10 дни, масло - 25 дни, месо - до 90 дни. Оптималната температура за развитие за тях е 37 С.
  11. Чревни инфекции (коремен тиф, паратиф А и В, дизентерия, холера) и тяхната профилактика.
    Острите чревни инфекции включват дизентерия, коремен тиф, паратиф А и В, инфекциозен хепатит на холера и др. Тези заболявания се характеризират със същото местоположение (черва), един и същ път на предаване (фекално-орален), подобни симптоми (нарушения на чревния тракт). Заболяванията се причиняват от патогенни бактерии, които се предават от болен на здрав човек.
  12. Болест на червата. Инфекциозен ентероколит (дизентерия, коремен тиф, холера). Неспецифичен улцерозен колит. Болест на Крон. Коронарна болест на червата. Апендицит. Рак на дебелото черво
    1. Макроскопични характеристики на тънките черва с холерен ентерит 1. сиво-жълт филм плътно споени към стената 2. улцерация на лигавицата 3. множество кръвоизливи 4. склероза на стените 2. Елементи на патогенезата на коремен тиф 1. бактериемия 2. бактериохолия 3. мозъчно подуване 4. ексудативно възпаление 5. реакция на свръхчувствителност в лимфоидния апарат 3. Модерна
  13. ЕПИДЕМИЧЕН ВРЪЩЕН ТИП
    Определение на Peter L. Ferine. Епидемичната рецидивираща треска е остра инфекция, характеризираща се с повтарящи се цикли на покачване на телесната температура, които се отделят един от друг чрез безсимптомни интервали на видимо възстановяване. Причинява се от спирохети от рода Borrelia и е представен от две епидемиологични разновидности - болест, предавана от въшки и предавана болест
  14. ТИП ТИП
    Тифусна треска? инфекциозно заболяване, характеризиращо се с цикличен ход, висока температура, тежка интоксикация, обрив, увреждане на съдовата и централната нервна система. Понастоящем регистриран в развиващите се страни, в Европа - рядко. Причиняващият агент е Rickettsia Provacheka - неподвижен грам-отрицателен вътреклетъчен паразит. Рикетсията се запазва дълго време в околната среда
  15. Пулороза (коремен тиф)
    Пулолозата (пулороза, тифен авиум, коремен тиф, бяла бациларна диария) е остро инфекциозно заболяване на пилета и пуйки на възраст до 2 седмици и възрастна птица. Характеризира се с увреждане на стомашно-чревния тракт при млади животни, а при възрастна птица е безсимптомно и е придружено от деформация и дегенерация на яйчниковите фоликули. Етиология. Причинителят на пуллорозата
  16. ВИД ТИП ТИКБАР
    Тифът, пренесен от кърлежи (северноазиатска рикетсиоза), е остро инфекциозно заболяване с доброкачествен ход, характеризиращо се с наличието на първичен афект, треска и кожни обриви. Клинична диагноза.Инкубационният период е 4-9 дни. Началото е остро. Треска, главоболие, безсъние. Възпалителна реакция на мястото на ухапване от кърлеж и регионален лимфаденит. полиморфна
  17. Епидемичен тиф (thyphus exanthematicus).
    Принадлежи към антропонозните рикетсиози, предава се от въшки, характеризира се с генерализиран тромбоваскулит на малки съдове и се проявява с тежка интоксикация, менингоенцефалит, хепатоспленомегалия и полиморфен розеоло-петехиален обрив по кожата (екзантема). Заболяването се наблюдава по-често на възраст от 20 до 40 години. Има известно преобладаване на мъжете в сравнение с жените.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com