Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Заболявания на хранопровода



Нормалният хранопровод е куха, добре опъната мускулна тръба, простираща се от ниво VI на шийните прешлени до ниво XI или XII на гръдните прешлени. Тези нива съответстват на прехода на фаринкса към хранопровода и хранопровода-стомашна връзка. При новородените хранопроводът има дължина 10-12 см, а при възрастни - 23-25 ​​см. Има три анатомични стеснения на хранопровода, които продължават 12-24 часа след смъртта: фарингеален (на нивото на крикоидния хрущял на ларинкса), бронхиален (на нивото на лявата страна) главен бронх) и диафрагмен (на мястото на преминаване през диафрагмата). При измерване на налягане вътре в хранопровода с помощта на манометър се отбелязват две зони на повишено налягане. Проксималната зона съответства на сегмент с дължина 3 см на нивото на криптофарингеалния мускул. Свързва се с наличието на горен езофагеален сфинктер. Дисталната зона съответства на сегмент с дължина 2-4 см в коремния орган, в близост до езофагеално-стомашната връзка. Тази зона е свързана с наличието на долния езофагеален сфинктер.



Фиг. 16.9.

Зона на преход на хранопровода

(вдясно) в стомаха. Виждат се леки заоблени сърдечни жлези.

Подобно на други части на храносмилателната тръба, в структурата на нейната стена, хранопроводът има лигавица, субмукозна основа, мускули и адвентиция. Лигавицата се състои от епител, ламина пропри и мускулна ламина. Езофагът е покрит със стратифициран плоскоклетъчен епител. В по-дълбоките слоеве на хранопровода има малък брой клетки, представляващи различни, специализирани диференциали: меланоцити, ендокринни клетки, бели процесни клетки. епидермоцити (Лангерханови клетки, виж глава 5). Собствената плоча, състояща се от съединителна тъкан, образува папили, които стърчат в епитела. Съдържа кръвоносни съдове, натрупване на лимфоцити, разпръснати макрофаги и сърдечни жлези на хранопровода. Една група от такива жлези се намира на нивото на 5-ия пръстен на трахеята и крикоидния хрущял на ларинкса, втората група се намира близо до входа на хранопровода в стомаха (фиг. 16.9). Сърдечните жлези на хранопровода произвеждат слуз и по структура са подобни на своите колеги в стомаха. Те съдържат голям брой ендокринни клетки, които произвеждат серотонин (EC клетки).

Подмукозната мембрана на хранопровода се състои от хлабава съединителна тъкан. През него преминават кръвоносни съдове, както и развитите мрежи от лимфни съдове, макрофаги и лимфоцити, редки лимфни фоликули, нервни влакна, включително ганглиите на субмукозния (нервен) плексус (Meissner плексус; G. Meissner) и жлезите на хранопровода. Последните, все пак, продължават малките слюнчени жлези на орофаринкса и са разположени по цялата дължина на хранопровода, но те са концентрирани главно в горната и долната част на органа. Тайната им е богата на слуз. Мускулната мембрана, както и в други части на храносмилателната тръба, се състои от вътрешен кръгъл и външен надлъжен слой от гладка мускулатура. Между слоевете е развит междумускулен (нервен) плексус (Auerbach plexus; L. Auerbach). В проксималната част на органа с дължина 10-12 см мускулната мембрана включва влакна на набраздения мускул, идващи от крикофарингеалния мускул. Под това ниво тези влакна не се срещат. За разлика от стомаха и червата, хранопроводът в по-голямата си част е лишен от серозната мембрана. Само коремната (субфренна) част на органа е покрита със серозна мембрана, образувана от мезотелиум и подлежаща съединителна тъкан. Адвентивната мембрана на хранопровода се формира от фасциална тъкан на външния мускулен слой и съединителната тъкан на медиастинума.

Функциите на хранопровода са свързани с преминаването на храна и течност от фаринкса към стомаха и предотвратяването на рефлукс (движение или изтичане на съдържанието на стомаха в хранопровода). Такива функции изискват координирана двигателна активност на мускулната мембрана: в отговор на акта на преглъщане или разтягане на проксималната част на хранопровода трябва да възникне вълна от перисталтично свиване. В началото на перисталтичната вълна се появява релаксация (релаксация) на долния езофагеален сфинктер, а в края на гълтащия рефлекс този сфинктер се свива. Механизмите, които контролират двигателната активност на хранопровода, са изключително сложни поради смесения характер на мускулите, развитите нервни плексуси и хуморалните влияния.

Вродени заболявания. Атрезия и фистули. Дефектите на развитието на хранопровода са редки. Независимо от това, те изискват специално внимание, поради заплахата за живота е необходима ранна хирургична корекция. Тъй като тези дефекти са придружени от постоянна и непосредствена регургитация по време на хранене, те се откриват малко след раждането. Агенезата (липса на орган, аплазия) на хранопровода е изключително рядка. Значително по-често се откриват атрезия (аномалия на развитието с липсата на естествен отвор или канал) и фистули (канали, които липсват в нормата и свързват кухината на органите с външната среда или други органи). При атрезия хранопроводът може да бъде представен от два сегмента - проксимален и дистален, не са свързани помежду си и са вестигиални, тънки, неканализирани въжета, единият от които се отдалечава от фаринкса, а другият е прикрепен към стомаха. Има опция, когато има само един проксимален сегмент. Атрезията обикновено се локализира на нивото на бифуркация на трахеята. Що се отнася до фистулите, езофагиално-трахеалният вариант е по-често срещан. Освен това най-често срещаният сорт е комбинация от атрегичен проксимален хранопровод и фистулозен дистален сегмент, простиращ се от трахеята над мястото на бифуркация. Както атрезия, така и фистула на хранопровода често се комбинират с вродени сърдечни дефекти или дефекти в храносмилателния тракт. Чести усложнения на хранопровода-трахеална фистула са аспирация на хранителни маси, пристъпи на астма, фокална пневмония, нарушена обмяна на течности и електролити.

Стеноза, вродени мембрани и пръстени. Патологичното (нетуморно) стесняване или стеноза на хранопровода може да се прояви като дефекти в развитието. Въпреки това, по-често те се развиват в резултат на тежко увреждане на хранопровода с постоянен гастроезофагеален рефлукс, радиация, склеродермия или химически изгаряния. При възрастен човек придобитата стеноза се развива в резултат на пост-възпалителен процес на белег. Фиброзното удебеляване се изразява най-добре в субмукозния слой, докато мускулната мембрана в тази област претърпява атрофия. Епителът, облицоващ зоната на стеноза, обикновено е изтънен, понякога язвен. При тежки форми на стеноза е възможно постепенно развитие на общата обструкция на органите. Най-важният симптом е прогресиращата дисфагия (нарушение на преглъщането), първо по отношение на твърдите храни, а след това на всяка.

Придобити стеснения, свързани с удебеляване на лигавицата на хранопровода, са рядкост, главно при жени над 40 години. Ако те са локализирани в проксималната част на органа, тогава те често се наричат ​​мембрани. Освен това, ако дисфагията е придружена от анемия, тогава това заболяване се нарича синдром на Plummer-Winson (HS Plummer, PPVinson). Тези стеснения могат да бъдат причинени и от пръстени в дисталната част на хранопровода, обикновено в зоната на езофагеално-стомашния епителен възел или непосредствено над тази зона. Развитите мембрани и пръстени се появяват под формата на меки хребети с дебелина 2–4 mm, стърчащи в лумена на хранопровода с не повече от 5 mm. Горната (в проксималната част) езофагеална мембрана обикновено е покрита с плоскоклетъчен епител и се състои от плътна фиброваскуларна възглавница. Долните (в дисталната част) езофагеални пръстени често са облицовани с цилиндричен епител от стомашен тип.

Болести, свързани с нарушена двигателна функция. За да се гарантира функцията на хранопровода, е необходима координирана двигателна активност на мускулната му мембрана. Има 4 основни заболявания, които са свързани с нарушена двигателна активност: ахалазия, хиатална херния, дивертикули и разкъсвания на лигавицата на хранопровода.

Ахалазия. Това е нарушение на способността за нормално отпускане на сфинктерите на гладката мускулатура на хранопровода с последващото му разширяване (дилатация). Клинично ахалазията е придружена от прогресираща дисфагия и регургитация. Ахалазия се среща при млади възрастни, среща се при деца и новородени. Изследвания с габарит показват три основни нарушения при ахалазия: липса на перисталтика на хранопровода, частично или непълно отпускане на долния езофагеален сфинктер по време на преглъщане и повишен тонус в покой. Патогенезата на ахалазия не е добре разбрана. Смята се, че неговото развитие се основава на дегенеративни промени в нервните стволове, инервиращи долния езофагеален сфинктер, въпреки че естеството на тези промени остава неизвестно. Ахалазия може също да има вторичен произход. Например, при болестта на Chagas (C. Chagas), причинена от Trypanosoma cruzi (виж глава 14), разрушаването на нервните плексуси в хранопровода и червата води до ахалазия на хранопровода. Вторичната ахалазия се среща и при диабетна невропатия на вегетативната нервна система, злокачествени тумори, амилоидоза и саркоидоза. Въпреки това, в повечето случаи ахалазията е основното заболяване с неизвестна етиология.

При първичната ахалазия по правило има прогресираща дилатация на хранопровода, над нивото на долния езофагеален сфинктер. Освен това дебелината на стената на хранопровода може да бъде нормална, увеличена поради хипертрофия на мускулната мембрана или значително намалена поради дилатация. Интрамускулните нервни ганглии в хранопровода обикновено отсъстват, а в областта на долния езофагеален сфинктер броят им е намален. Лигавицата не се променя, но може да има възпалителни промени, язви и сгъстявания поради фиброза, която се развива над долния сфинктер. Приблизително 5% от пациентите развиват рак на хранопровода. Други усложнения включват кандидозен езофагит, дивертикул на долния сегмент на хранопровода (виж по-долу) и аспирация на хранителни маси с последващо запушване на дихателните пътища или фокална пневмония.

Хиатална херния (хиатална херния, т.е. патологична изпъкналост на стомаха през херния порта към медиастинума). Характеризира се с разминаването на мускулните крака на диафрагмата и разширяването на пространството между тези крака и стената на хранопровода. Следователно в областта на отвора на хранопровода, която се превръща в херниален портал, няма механична сила, която фиксира или ограничава хранопровода в рамките на нормалната му дебелина. Различават се два анатомични типа хиатална херния: плъзгаща се и параезофагеална. Плъзгащ се тип херния (хранопровода на хранопровода) е по-често срещан (95%) и се образува, когато значителна част от кардията на стомаха проникне в медиастинума. Разположена над диафрагмата, кардията се разширява, приемайки формата на звънец или топка. Това разширение се ограничава от езофагеално-стомашния възел отгоре и от диафрагмата отдолу. С параезофагеалния тип херния част от кардията и фундуса на стомаха стърчат в медиастинума под формата на херниален сак до хранопровода. Това обикновено се случва от страна на по-голямата кривина на стомаха.

Причините за хиаталната херния са неизвестни. Поради плъзгащия тип херния, рефлуксният езофагит често се наблюдава (виж по-долу), но отслабването на долния езофагеален сфинктер и регургитация на стомашния сок в хранопровода са повече резултат, отколкото причина за хиатална херния. Изтеглянето на хранопровода по време на преглъщане или хронично възпаление може да увеличи признаците на херния от плъзгащ се тип. Параезофагеален тип херния се проявява под формата на спорадични идиопатични случаи, но може да се появи след хирургични интервенции в сърдечната зона, включително по отношение на плъзгаща хиатална херния. Сред усложненията, характерни за двата вида херния, трябва да се посочат язва с перфорации и кървене, както и прищипване (параезофагеална херния) с развитието на некроза на херниалния сак.

Дивертикули (клонове с форма на джоб или торба или издатини, стени на тръбен или кух орган). Дивертикулите се наблюдават или в проксималната, или в дисталната част на хранопровода. В проксималната част на органа се развива фарингеалният дивертикул на Zenker (FAZenker) - сакулна изпъкналост на фарингеалния край на хранопровода. Оформя се първо на задната стена на органа, след което се разпространява в страничната стена, достигайки диаметър от няколко сантиметра. Често такъв дивертикул става място за натрупване на хранителни маси с тяхната регургитация (и аспирация) по време на сън. Тракционните дивертикули се развиват в дисталната част на хранопровода - издатини, които се появяват по време на сраствания поради сцепление от външната страна на стената на органа.

Разкъсвания на лигавицата (синдром на Mallory-Weiss; G. K. Mallory, S. Weiss). Надлъжните разкъсвания на лигавицата в зоната на хранопровода-стомашен възел, понякога достигащи 2-4 см, очевидно са резултат от силно повръщане. Обикновено се наблюдават при пациенти с алкохолизъм във връзка с пристъпи на обилно повръщане с токсичен гастрит. При здрави хора рефлекторното отпускане на мускулите на стомашно-чревния тракт надвишава антиперисталтичната вълна на свиване. Смята се, че по време на атаки на продължително и силно повръщане този механизъм се нарушава. Съдържанието на стомаха в резултат на рефлукс внезапно потиска свиването на мускулите в областта на влизане в стомаха, в резултат на което има силна дилатация с разкъсвания на опъната лигавица. В повечето случаи счупванията засягат само лигавицата в областта на междуорганичната става, но понякога засягат и други слоеве на стената, което води дори до перфорация на хранопровода. Под микроскоп се виждат пресни кръвоизливи и възпалителна инфилтрация в зоната на разкъсване. От 5 до 10% от случаите на кървене в храносмилателния тракт се дължат на синдрома на Малори-Вайс. Кървенето, като правило, не е изобилно, не изисква спешна хирургическа намеса и спира самостоятелно. Наблюдава се хематемоза (кърваво повръщане).

Разширени вени. Причините за такава промяна във вените на хранопровода с портална хипертония са разгледани в глави 3 и 17. Общото разширяване на извънпеченочни (колатерални) портокавални венозни връзки с този синдром се осъществява най-силно във вените на хранопровода и кардията на стомаха. Порталният кръвен поток, срещнал препятствие в системата на черния дроб или порталната вена, се насочва чрез извънпеченочни връзки във венозната кава система. Венозната кръв се изтегля през коронарните вени на стомаха в плексусите на субепителиалните и субмукозните вени на хранопровода, а оттам в неспарените вени и по-нататък във висшата система на кава на вената. Необичайно високото хидростатично налягане в езофагеалния сплит води до мъчителна деформация и разширяване на венозните стволове. Разширени вени на хранопровода се наблюдават при приблизително 60% от пациентите с цироза и най-често се наблюдават във връзка с алкохолна цироза (вж. Глава 17). Това заболяване се появява и на базата на обструктивна тромбоза на порталната вена.

Разширените вени, разположени в под лигавичния слой на дисталния хранопровод и кардията на стомаха, както и лежащи под епитела, са ясно видими и имат вид на тъмносини криви стволове, стърчащи в лумена на органа. Ако процесът не е придружен от разкъсани вени, тогава лигавицата на хранопровода в зоната на разширени вени може да бъде непроменена. Независимо от това, той е ерозирал и има възпалителни промени поради ненормална ситуация.
Разкъсванията на вените са придружени от масивно кървене в лумена на хранопровода и кухината на стомаха, както и чрез импрегниране на стените на хранопровода с кръв. С това развитие на събития лигавицата в зоната на разкъсване се язва и възпалява. Ако говорим за пропуски, възникнали по-рано, тогава във венозните клони можете да видите кръвни съсиреци, а в заобикалящата тъкан - по-развита възпалителна реакция.

Особено варикозните вени на хранопровода могат да бъдат безсимптомни, докато се появят разкъсвания и кървене. Приблизително 50% от смъртните случаи сред пациенти с цироза са свързани с разкъсвания на разширени вени. Някои пациенти умират от постхеморагична анемия, която възниква след силно, често повтарящо се кървене, докато други - от чернодробна кома, предизвикана от кървене. Разкъсването на разширени вени на хранопровода и кардия на стомаха представлява по-малко от 50% от случаите на хематемеза. В същото време, разкъсвания на лигавицата на хранопровода, както и гастрит и пептични язви на стомаха, могат да бъдат придружени от силно кървене. Сред причините за разкъсване на вените с разширени вени се наричат ​​възпалителна ерозия на изтънената лигавица, пренатягане на венозната стена в условия на прогресираща венозна дилатация, повишено повръщане с повишено хидростатично налягане във вените. Около 40% от пациентите умират след първото кървене от разширени вени на хранопровода и кардия на стомаха. При приблизително 50% от оцелелите пациенти, повторното кървене се развива в рамките на 1 година. Само няколко пациенти живеят по-дълго от 2 години след първото кървене.

Езофагит. Повреждение слизистой оболочки пищевода с последующим воспалением является весьма распространенным патологическим процессом. Эзофагит очень часто встречается в Китае и северных районах Ирана. В Европе и США этим заболеванием страдают менее 10 % взрослого населения. В числе причин, вызывающих воспаление слизистой оболочки пищевода, называют рефлюкс желудочного содержимого в пищевод; продолжительное зондирование (интубация) желудка; химические ожоги кислотами или основаниями, термические ожоги (горячим чаем); курение, употребление крепких спиртных напитков; влияние противоопухолевой цитотоксической терапии с наслоением вторичной инфекции или без такового; инфекции, развивающиеся после бактериемии или виремии; иммуносупрессивные состояния с сопутствующими герпетическими или цитомегаловирусными инфекциями; микозы у ослабленных лиц, больных с иммуносупрессивными состояниями, а также после массивного лечения антибиотиками (чаще встречается кандидоз, реже мукоромикоз и аспергиллез); уремию; облучение пищевода; некоторые состояния (гипотиреоз, склеродермия, беременность), которые могут приводить к снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера; системные кожные заболевания (пемфигоид, буллезный эпидермолиз, см. главу 25; реакцию «трансплантат против хозяина»).

Среди перечисленных этиологических факторов рефлюкс является не только первой, но и самой частой причиной эзофагита. Среди патогенетических механизмов, предрасполагающих к развитию эзофагита, отмечают также снижение пищеводной антирефлюксной функции нижнего пищеводного сфинктера, ослабление механизма пищеводного клиренса при рефлюксе, наличие хиатальной грыжи скользящего типа (см. выше), повышение объема желудка с прогрессирующим развитием рефлюкса, снижение восстановительной способности слизистой оболочки пищевода под продолжительным действием желудочного сока. Иногда у больного действует не один, а целый комплекс перечисленных механизмов.



Рис. 16.10.

Хронический эзофагит

,

Удлиненные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки, вдающиеся в эпителий, который в базальных отделах пронизан клетками воспалительного инфильтрата.

Морфологические изменения в слизистой оболочке зависят от этиологических факторов, длительности и степени тяжести их воздействия. Иногда единственным изменением является гиперемия. Для неосложненного рефлюксного эзофагита характерны три морфологических признака: наличие в эпителии пищевода рассеянных эозинофилов с примесью нейтрофилов или без таковой, гиперплазия клеток базальной зоны эпителия, удлинение сосочков собственной пластинки (рис. 16.10). Самым первым признаком является эозинофильная инфильтрация. Появление нейтрофилов указывает на изъязвление или какое-то значительное повреждение эпителия. Часто эзофагит проявляется тяжелым острым воспалением, поверхностным некрозом и изъязвлением, формированием грануляционной ткани и фиброза. Так, при кандидозе возникающие бляшки или же вся поверхность пищевода покрываются серовато-белыми дифтеритическими (фибринозными) пленками, переполненными гифами гриба. Герпетические и цитомегаловирусные поражения проявляются в виде штампованных язв. По краям таких язв в эпителиальных клетках видны внутриядерные включения вируса герпеса, в то время как включения цитомегаловируса определяются в клетках эндотелия капилляров и соединительной ткани в основании язвы. Различные патогенные бактерии приводят к инфекционному эзофагиту в 10—15 % случаев воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода. В этом случае могут развиваться некроз эпителия и инвазия микробов в собственную пластинку слизистой оболочки. При облучении пищевода во внутренней оболочке сосудов подслизистого и мышечных слоев происходят пролиферативные изменения, приводящие к сужению просвета сосудов. Следствием этого являются тяжелый фиброз подслизистого слоя, атрофия слизистой оболочки с уплощением ее сосочков и истончением эпителия. Химические ожоги выражаются в глубоком некрозе слизистой оболочки и других слоев стенки пищевода. Некроз сопровождается кровоизлияниями и тяжелым воспалением. Реакции «трансплантат против хозяина» в пищеводе сочетаются с поражениями кожи и проявляются в кариорексисе эпителиоцитов базального слоя, атрофии и фиброзе собственной пластинки с минимальными признаками воспаления.

Пищевод Барретта (NRBarrett). Это заболевание расценивают как осложнение долго существующего пищеводножелудочного рефлюкса. Среди лиц европейской расы, страдающих рефлюксным эзофагитом, это осложнение встречается примерно в 11 % случаев [Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Пищевод Барретта выражается в замещении (метаплазии) плоскоклеточного эпителия абдоминального сегмента пищевода эпителием желудочного типа в ответ на продолжительное повреждение слизистой оболочки. У больных пищеводом Барретта в течение долгого времени отмечаются изжога и другие симптомы рефлюкса, более выраженные, чем у других пациентов с рефлюксным эзофагитом. Остается неясным, почему у одних лиц с рефлюксным эзофагитом возникает пищевод Барретта, а у других нет.

В основе патогенеза этого заболевания, по-видимому, лежат долго существующее воспаление и изъязвление плоскоклеточного эпителия абдоминального сегмента пищевода. Заживление и эпителизация могут сопровождаться проникновением в дефекты слизистой оболочки полипотентных стволовых клеток, которых много в стыковой межэпителиальной зоне. Кислотные значения pH, характерные для микроокружения стволовых клеток в слизистой оболочке абдоминального сегмента, пораженного устойчивым рефлюксом, заставляют стволовые клетки дифференцироваться в направлении цилиндрических эпителиоцитов желудочного (кардиального или фундального) или даже кишечного (специализированного) типа. Вновь сформированные метапластические очаги однослойного эпителия более устойчивы к хлористоводородной кислоте желудочного сока.

Внешне пищевод Барретта проявляется в виде островков красноватой, бархатистой ткани, располагающихся между бледно-розовой и продольно-складчатой слизистой оболочкой пищевода и более «пышной» складчатой светло-коричневой сли-



Рис. 16.11

Пищевод Барретта

,



Рис. 16.11. Продолжение.

А — эзофагобиоптат из кардиального отдела пищевода, содержащий наряду с плоскоклеточным эпителием эпителиальные структуры желудочного типа. Б — энтеролизованные (подвергшиеся кишечной метаплазии)

участки слизистой оболочки пищевода

(В) (препараты С.В.Азанчевской).

зистой оболочкой желудка. Эти островки могут представлять собой язычки, впадины или неравномерные по ширине полоски, простирающиеся от пищеводно-желудочного соединения в проксимальном направлении. Под микроскопом видно, что в таких очагах обычный многослойный плоский эпителий пищевода замещен эпителием желудочного или кишечного типа (рис. 16.11, А, Б, В). Пищевод Барретта может осложняться развитием язв с кровотечениями и последующими рубцовыми стриктурами. Малигнизация слизистой оболочки пищевода Барретта с развитием аденокарциномы происходит в 30—40 раз чаще по сравнению с заболеваемостью раком пищевода лиц без рефлюксного эзофагита.

Опухоли пищевода. Доброкачественные опухоли. Они имеют главным образом мезенхимальное происхождение и интрамуральную локализацию. Типичным представителем является лейомиама, крайне редко имеющая диаметр более 3 см. Кроме этой опухоли, в пищеводе возникают фибромы, липомы, гемангиомы, нейрофибромы и лимфангиомы. Полипы слизистой оболочки состоят из фиброваскулярного стромального стержня, имеющего включения жировой ткани и выстланного интактным эпителием. Их так и называют фиброваскулярными полипами или липомами на ножке. Плоскоклеточная папиллома обладает широким основанием и всеми признаками папилломы.

Злокачествени новообразувания. В ряде стран Европы и в США рак пищевода составляет около 6 % всех злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Смертность от этого заболевания чрезвычайно высока. Эзофагеальная карцинома в течение долгого времени развивается бессимптомно и обнаруживается на слишком поздней стадии развития. В течение многих лет преобладающей формой был плоскоклеточный рак пищевода. Но в последнее время возросла частота аденокарцином пищевода.

Плоскоклетъчен карцином. Большинство таких опухолей возникает у людей старше 50 лет. Среди больных преобладают мужчины. В северных и восточных районах Китая заболеваемость этим новообразованием достигает 100 случаев на 100 000 человек, а смертность — 20 % общей смертности от злокачественных опухолей. Близкие показатели в Пуэрто-Рико, Иране, Южной Африке и некоторых республиках бывшего СССР. Независимо от географических регионов люди африканской расы страдают этой болезнью в 4 раза чаще, чем лица европейской расы.

Больные плоскоклеточным раком пищевода вначале жалуются на затруднения при глотании и постепенно переходят от плотной к более жидкой пище. Вследствие недостаточного питания и воздействия злокачественной опухоли они быстро худеют. Распад опухолевого узла и его изъязвление могут сопровождаться кровотечениями и инфекционными осложнениями. При этой форме рака нередки быстро или медленно возникающие рецидивы, поражающие больных, перенесших хирургическое и даже комплексное лечение.

Среди многочисленных факторов риска выделяют диетические факторы (постоянный дефицит витаминов А, С, В,, В2 и В6, цинка, молибдена), факторы окружающей среды (заражение пищи грибами, насыщение ее нитритами и нитрозаминами, алкоголизм, курение). Возможно указанные факторы и причины действуют вместе, а пищевой дефицит играет роль промотора или потенцирующего агента в канцерогенезе. Кроме того, хронический эзофагит расценивают как факультативно предраковый процесс. Считают, что на скорость прогрессии предполагаемой последовательности эзофагит—дисплазия—рак заметно влияют генетические и расовые факторы.

Полагают, что плоскоклеточный рак пищевода развивается из очагов карциномы in situ (см. главу 7). Около 20 % этих опухолей локализуется в верхней трети, 50 % — в средней трети, 30 % — в нижней трети пищевода. На ранних стадиях роста опухоли выглядят как маленькие, серовато-белые, бляшковидные утолщения слизистой оболочки пищевода. Через несколько месяцев (иногда лет) они превращаются в крупные узлы, циркулярно охватывающие просвет пищевода. Опухоль встречается в виде следующих макроскопических разновидностей: экзофитного полиповидного или грибовидного новообразования (60 %); эндофитной, плоской, диффузно-инфильтративной опухоли, вызывающей утолщение стенки пищевода и сужение его просвета (15 %); язвенно-инфильтративной формы, при которой язвенные углубления могут глубоко проникать в окружающие ткани (25 %). Последняя форма может приводить к формированию пищеводно-трахеальных фистул с последующим развитием тяжелых очаговых пневмоний. Опухоль может проникать в средостение, перикард и аорту (с катастрофическими кровотечениями).

К моменту обнаружения большинство плоскоклеточных карцином пищевода является высоко- или умереннодифференцированными. Независимо от степени гистологической дифференцировки такие опухоли имеют весьма крупные размеры и прорастают стенку пищевода. Лимфатическая сеть, сильно развитая в подслизистом слое пищевода, способствует быстрому внутриорганному распространению опухолевой ткани как в продольном направлении, так и по окружности. Поэтому под микроскопом можно встретить скопления опухолевых клеток, удаленных от материнского узла на несколько сантиметров. Нередки варианты инвазии в ткани средостения, что значительно снижает ценность хирургической резекции опухоли. Рак, локализующийся в верхней трети пищевода, как правило, метастазирует в шейные лимфатические узлы, как карцинома средней трети пищевода — в медиастинальные, паратрахеальные и трахеобронхиальные узлы, а рак нижней трети — в лимфатические узлы желудка и брюшины. Наличие лимфогенных метастазов, обнаруживаемых ко времени хирургической резекции опухоли, существенно снижает показатель 5-летней выживаемости.

Аденокарцином. Истинные аденокарциномы долгое время считались не характерными для пищевода. При локализации в области пищеводно-желудочного соединения их обычно относили к желудку. По мере накопления данных о пищеводе Барретта выяснилось, что подавляющее большинство аденокарцином нижней трети органа исходит из слизистой оболочки пищевода. В настоящее время истинная аденокарцинома пищевода составляет 25 % всех злокачественных опухолей этого органа. Значительно больше 50 % из них локализуется в дистальной трети пищевода. Их часто называют барреттовыми аденокарциномами.

Такие опухоли встречаются у лиц старше 40 лет, чаще у мужчин. Представители африканской расы заболевают реже лиц белой расы. Симптоматика и прогноз схожи с таковыми при плоскоклеточном раке. Опухоли часто прорастают в подлежащую кардиальную часть желудка. Появляясь вначале в виде плоских бляшек, они могут превращаться в крупные (до 5 см в диаметре) экзофитные узлы, а также в диффузно- или язвенноинфильтративные массы. К моменту распознавания большинство таких новообразований прорастает стенку пищевода. Под микроскопом аденокарцинома пищевода, как правило, представляет собой железистый рак, сходный с аналогами в желудке или кишке и вырабатывающий в том или ином количестве слизь. Встречаются аденосквамозные (железисто-плоскоклеточные) варианты гистологической дифференцировки опухолевой паренхимы. Их наличие свидетельствует в пользу концепции о происхождении слизистой оболочки пищевода Барретта из полипотентных стволовых клеток.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Болезни пищевода

  1. Болезни пищевода
    Основные клинические симптомы: затруднение в глотании, рвота непереваренной пищей, часто сразу после ее поедания, снижение массы тела, обезвоживание организма, отставание в развитии. Крикофарингельная ахалазия. Это приобретенное нарушение расслабления функционального сфинктера преддверья пищевода, создающее механическую преграду прохождению пищи. Этиология болезни не выяснена, но
  2. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
    БОЛЕЗНИ
  3. Болезни глотки, пищевода и желудка
    Среди болезней зева и глотки наибольшее клиническое значение имеет ангина — инфекционное, заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Различают следующие формы острой ангины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную. При хроническом тонзиллите происходят гиперплазия, склероз лимфоидной
  4. Болезни рта, глотки, пищевода
    Стоматит (stomatitis) – это воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Болеют все виды домашних животных, но чаще крупный рогатый скот и лошади. По характеру воспаления стоматиты бывают альтеративные, экссудативные и пролиферативные. Из альтеративных чаще всего встречаются некротические и язвенные. Среди экссудативных выделяют серозные, катаральные, гнойные, фибринозные и реже геморрагические
  5. Пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода
    Не существует достоверных данных о частоте возникновения аденокарциномы при пищеводе Барретта, но доказано, что риск заболевания повышается в этом случае в 20—40 раз. Предположительно, механизмы канцерогенеза сходны с таковыми при раке кишки — хроническое повреждение эпителия и пролиферация клеток приводят к генетическим перестройкам и, в конце концов, к неопластическому процессу.
  6. Стриктура пищевода
    — сужения пищевода, связанные с врожденными или приобретенными факторами Классификация рубцовых сужений пищевода (Г Л. Ратнер, В И Белоконев, 1982) По этиологии: ожоги кислотами, щелочами, прочие ожоги По времени развития непроходимости: ранняя (по 3—4 нед), поздняя (позже 1 мес) По механизму развития и клиническим проявлениям: А. Функциональная непроходимость пищевода 1.
  7. Хранопровод (проблеми)
    Езофагът е частта от храносмилателния тракт между ларинкса и стомаха. Езофагът преминава през шията, гърдите и диафрагмата. Следните заболявания са характерни за него; ДИВЕРТИКУЛИТИС, ХЕРНИЯ ИЛИ КОНГЕНИТАЛНИ ДЕФЕКТИ. Болката в хранопровода може да бъде причинена от чужд предмет в него или усещането, че чужд обект е в него. Тъй като хранопроводът е началото на храносмилателния тракт,
  8. Заболевания пищевода
    1. Какой симптом чаще всего наблюдается при заболеваниях пищевода? Регургитация. 2. Чем отличается регургитация от рефлюкса? Регургитация — это пассивное, ретроградное движение проглоченной пищи к верхнему сфинктеру пищевода; как правило, пища не успевает попасть в желудок. Чаще всего регургитация возникает в результате нарушения перистальтики пищевода, обструкции пищевода или асинхронной
  9. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА
    — слепо заканчивающийся отросток или выпячивание органа. ДИВЕРТИКУЛЫ ЛИНКЕРА — локализуются по задней стенке глотки и пищевода. Классификация дивертикулов пищевода, дивертикулита (по Yusbasic, 1961) По локализации: 1. Фаринго-эзофагиальные (ценкеровские), 2. Бифуркационные. 3. Эпифренальные. По величине дивертикула: I стадия — выпячивание слизистой оболочки пищевода
  10. Заболевания пищевода
    Общее рассуждение У пищевода иногда возникают различные расстройства натуры, ослабляющие его [способность] совершать свое действие, то есть глотание. Случаются в нем и всякие заболевания орудия и болезни по соучастию, при которых образуются опухоли горячие, холодные и твердые, из болезней орудия чаще всего происходят в нем закупорки; [они происходят] либо вследствие давления извне,
  11. ПИЩЕВОД
    Пищевод (esophagus) — это цилиндрическая трубка длиной 25—30 см, которая соединяет глотку с желудком. Он начинается на уровне VI шейного позвонка, проходит через грудную полость, диафрагму и впадает в желудок слева от X—XI грудного позвонка. Различают три части пищевода: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть расположена между трахеей и позвоночником на уровне VI шейного и до II грудного
  12. Особенности пищевода
    Пищевод у детей раннего возраста имеет веретенообразную форму, он узкий и короткий. У новорожденного его длина составляет всего 10 см, у детей в 1 год жизни — 12 см, в 10 лет — 18 см. Его ширина соответственно составляет в 7 лет — 8 мм, в 12 лет — 15 мм. На слизистой оболочке пищевода отсутствуют железы. Он имеет тонкие стенки, слабое развитие мышечной и эластичной тканей, хорошо кровоснабжается.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com