Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Апластична и хипопластична анемия



Анемията се нарича апластична, когато клетките в костния мозък са малко или липсват, хипопластична, когато броят на тези клетки е само намален. Аплазия, която се разпространява до предшественици на еритроцитите (чиста аплазия на червените кръвни клетки) може да бъде вродена [синдром на Diamond-Blackfan (LK Diamond, KDBlackfan) или еритрогенезис имперфекта], или придобита, обикновено при възрастни, често поради доброкачествен тимома (виж глава 13). Най-характерното заболяване, в което участват всички клетъчни линии, е панцитопенията. Понякога има вродена форма [анемия на G. Fanconi, обикновено се комбинира с други аномалии, като костни дефекти или вродени сърдечни дефекти], но обикновено се проявява като придобито заболяване.

Придобита апластична анемия. Аплазия на костния мозък може да се прогнозира при лица, получаващи масивни дози цитотоксични лекарства или радиация при лечение на злокачествени тумори (вж. Глава 9); тежестта на аплазията зависи от дозата. За да избегнете сериозно увреждане на костния мозък, трябва внимателно да наблюдавате (контролирате във времето) състоянието на периферната кръв и в зависимост от това да изберете доза.

Аплазията на костния мозък може да бъде резултат от идиосинкразия (свръхчувствителност) към лекарства и да не зависи от дозата. Този вид аплазия на костен мозък е сравнително рядък.

Честотата на апластичната анемия е следната: всяка година 1 милион души от бялата раса имат 3-4 новоболни.
В Далечния Изток честотата е по-висока. Съществува ясно предразположение към това заболяване при мъжете и две пикови честоти, свързани с възрастта - до 20 и след 50 години.

Основната проява на апластичната анемия е липсата на пролиферация и диференциация на хематопоетични стволови клетки. В краткосрочните тъканни култури на костния мозък, получени от пациенти с апластична анемия, се установява намаляване на броя на всички видове ангажирани предшественици. Не е известно дали повредата на стволовите клетки се дължи на някакъв вид вътрешен дефект или увреждане на хематопоетичната микросреда. Пациентите показват признаци на анемия, склонност към незначителни, но трайни инфекции, както и кървене. В периферната кръв се откриват панцитопения и намален брой ретикулоцити. За диагностични цели се използва трепанобиопсия. Костният мозък е представен от мастна тъкан, в която се виждат малки острови от миелоидна (хематопоетична) тъкан. При диференциална диагноза трябва да се изключат предракови състояния и миелодиспластичен синдром. При пациенти под 40 години, които са подложени на алогенна трансплантация на костен мозък (хомотрансплантация от друго лице), ремисия и понякога излекуване се наблюдават в 50-60% от случаите. Остра левкемия може да възникне след апластична анемия, тъй като хипоплазията на костния мозък е незадължително състояние преди левкемия.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Апластична и хипопластична анемия

  1. АПЛАСТИЧНА (ХИПОПЛАСТИЧНА) АНЕМИЯ
    Преди това тази анемия се нарича panmyeloftis, консумация на костен мозък. Това е заболяване на кръвоносната система, характеризиращо се с инхибиране на хематопоетичната функция на костния мозък и се проявява с недостатъчно образуване на червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити - панцитопения. Разграничете вродената (конституционна) и придобита хипоплазия. През 1888 г. Ерлих за първи път описва болестта при млад
  2. Анемия поради изпразване на костния мозък, хипо- и апластична анемия. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕН СИНДРОМ
    Въпреки големия брой изследвания, посветени на изследването на хипо- и апластична анемия, все още не е възможно да се създаде рационална класификация на тези състояния, тъй като не само въпросите на патоморфогенезата, но дори и определянето на понятието „хипо (а) пластична анемия” е дискусионно. В съответствие с модерните представи за генезиса на хипо- и
  3. АПЛАСТИЧНА (ХИПОПЛАСТИЧНА) АНЕМИЯ
    - заболяване, при което хематопоезата на костния мозък е потисната, придружена от намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите. При проверка
  4. ПРИДОБЕНА ХИПО-АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
    За разлика от „гениалната“ апластична анемия (тип Ерлих), придобити хипоапластична анемия, особено остри форми, се причиняват от някои етиологични фактори. От антибиотиците хипоапластичната анемия най-често се причинява от хлорамцетин (хлорамфеникол, хлорамфеникол). Според публикуваните данни хлорамцетинът съдържа свободна нитро група, която има токсичен ефект. В работата по прегледа
  5. Хипо- и апластична анемия
    Хипо- и апластичната анемия е разнородна група заболявания, характерна черта за които е рязкото инхибиране на хематопоезата. Разликите между хипо- и апластичната анемия се дължат главно на степента на инхибиране на хематопоезата на костния мозък. Естествено, тази разлика оставя своя отпечатък върху клиничните прояви на заболяването, ефективността на лечението и
  6. Апластична анемия
    Апластичната анемия (АА) е комбинирана група заболявания, чийто основен признак е депресия на хематопоезата на костния мозък според аспирата и биопсията на костния мозък и периферната панцитопения (анемия с различна тежест, тромбоцитопения, левкогранулоцитопения и ретикулоцитопения), при липса на левкемия, левкемия
  7. ВРЪЗКА ХИПО И АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
    Фамилна апластична анемия (тип Фанкони) За първи път тази особена анемия е описана под името педиатрична фамилна апластична миелоза. Заболяването обикновено се развива в детска възраст, между 4 и 10 години. Известни редки случаи на анемия от тип Fanconi при възрастни; по-специално, Рор описва случай на семейно заболяване при двама братя на възраст 20 и 24 години. Анемията носи
  8. Вродена апластична анемия
    Конституционната апластична анемия (анемия на Фанкони) възниква с инхибиране на всички хематопоетични кълнове и вродени малформации. Описани са най-малко 900 случая на анемия на Фанкони. Наследява се по автозомно-рецесивен начин, се срещат семейни форми на болестта - при братя и сестри. Установено е, че групата пациенти с анемия на Фанкони е хетерогенна в генетичен смисъл - те отделят поне
  9. Придобита апластична анемия
    Клиниката на придобитите АА се различава в зависимост от общата или селективна лезия на хематопоезата. При пациенти с придобити АА, за разлика от наследствените форми, няма вродени малформации, физическото и психическото развитие на децата не се променя, костната възраст съответства на паспортната възраст. За тотални форми на АА, комбинация от хеморагични, анемични и
  10. Хипо- и апластична анемия. Синдром на недостатъчност на костния мозък
    Анемията от тази група може да бъде придобита (вторична) и наследствена, вродена (първична). Придобити форми могат да се развият под въздействието на физическо (йонизиращо лъчение); химични (бензен, арсен и др.) фактори, лекарства (някои антибиотици, сулфаниламиди, антиметаболити - метотрексат и др.), както и поради липса на хормони (микседем, т.е.
  11. Лимфо-хипопластична диатеза
    Лимфно-хипопластичната диатеза е комбинация от наследствено определени вродени и придобити морфофункционални характеристики на тялото на детето, които определят възможността за развитие на хипертрофия на тимуса и лимфния апарат при деца, хипоплазия на надбъбречните жлези, щитовидната и паращитовидната жлеза, елементи на сърдечно-съдовата система и някои други
  12. Хипопластична анемия (код D 61)
    Определение. Патологично състояние, при което панцитопенията се причинява от намаляване на хематопоезата в костния мозък. Етиология, патогенеза. Етиологични фактори: • автозомно и рецесивно наследен генетичен дефект на стволови клетки; • йонизиращо лъчение; • наркотична интоксикация; • идиопатични форми (среща се най-често). При патогенезата се считат за възможни три.
  13. Класификация на апластичната анемия
    В зависимост от това дали има изолирано инхибиране на еритроидния зародиш или на всички кълнове, се разграничават частични и тотални форми на апластична анемия. Те са придружени от подходящо изолирана анемия или панцитопения. Според класификацията на В. И. Калиничев (1983) се разграничават следните варианти на заболяването. I. Наследствена апластична анемия. 1. Наследствен апластик
  14. Хипопластична (апластична) анемия
    Същността на хипопластичната (и апластичната) анемия е рязкото инхибиране на хематопоезата на костния мозък, което е придружено от намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите. Известна е също частична форма на хипопластична анемия с инхибиране на образуването само на червени кръвни клетки. 479 Апластичната анемия (АА) е сравнително рядко заболяване. Тя се среща с честота
  15. Лимфо-хипопластична диатеза
    - хиперпластична см: генерализирана хиперплазия на лимфоидната тъкан - см функционални промени в нервната система: депресия, летаргия, адинамия, намаляване на сухожилните рефлекси -R: увеличение на медиастинални лимфни възли, тимомегалия, хипопластична см: генитална хипоплазия, дисфункция и хипофункция , капково сърце, функционална лабилност на сърдечно-съдовата система
  16. Лимфо-хипопластична диатеза
    Лимфо-хипопластична диатеза (LHD) - вродена дисрегулаторна ендокринопатия, проявяваща се с нарушение на адаптацията към външната среда и преходен имунологичен дефицит; състояние, характеризиращо се с хиперплазия на лимфоидната тъкан, преходна имунодефицит, недостатъчно развитие на хромафинова тъкан. E p i d e m и o logue. Той се открива по-често при деца от 2 до 6 години с честота около
  17. ХИПОПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
    Етиология: 1. Радиация. 2. Цитостатична терапия. 3. Лекарства: антитироидни лекарства (мерказолил), метилтиоурацил, амидопирин, противотуберкулезни лекарства, хлорамфеникол. 4. Анемия на Фанкони - вродена недостатъчност на развитието на костния мозък. 5. Mixidem. б. Тимома. Патогенеза 1. Страничните клетки на костния мозък страдат - цитостатична миелотоксична
  18. Анемия поради токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия)
    ТИРОПРИВАЛНА АНЕМИЯ Анемията на щитовидната жлеза е анемия, която се развива на базата на хипотиреоидизъм. Експерименталната работа потвърждава важната роля на хормона на щитовидната жлеза - тироксин - за стимулиране на нормалната хематопоеза. Животните, лишени от щитовидната жлеза, бързо стават анемични; прилагането на тироидни препарати от тироидектомирани животни ги лекува от щитовидната жлеза
  19. АНЕМИЯ ПО УСЛОВИЯТА НА ФУНКЦИОНАЛНА АГАСТРИЯ (АГРАСТНА АНЕМИЯ)
    За разлика от действителната агастрална анемия, свързана с частично или пълно анатомично отстраняване на стомаха, различаваме анемията, която се развива в условия на функционална агастрия, когато анатомично запазеният стомах е частично или напълно изключен от физиологичния процес на храносмилане и по-специално губи способността си да асимилира външния антианемичен фактор - витамин В12.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com