<< Предыдушая Следующая >>

Анемии



Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови ниже нормы. Часто, но не всегда, это снижение происходит при одновременном уменьшении общей массы эритроцитов в единице объема крови. Анемия развивается тогда, когда из-за разрушения или потери эритроцитов снижается темп их воспроизводства в костном мозге. Поэтому существуют две большие классификационные группы анемий, каждая из которых включает в себя две подгруппы: 1) анемии после кровопотери или разрушения эритроцитов (постгеморрагические и гемолитические анемии); 2) анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дисэритропоэтические и гипопластические), а также апластические анемии. При постгеморрагических и гемолитических анемиях продукция красных кровяных телец повышается и происходит эффективный эритропоэз. Однако при дисэритропоэзе, несмотря на то, что имеется гиперплазия костного мозга, эритроциты созревают слишком медленно.
Некоторые предшественники эритроцитов разрушаются в костном мозге, а компенсации не происходит {неэффективный эритропоэз). У больных с апластическими и гипопластическими формами, несмотря на стимуляцию эритропоэтином, компенсаторная гиперплазия костного мозга не развивается.

Главное клиническое проявление анемии связано со снижением способности крови к переносу кислорода, что приводит к гипоксии тканей. Больные жалуются на утомляемость, головокружения, парестезии (спонтанно возникающие чувства онемения, покалывания в конечностях), одышку при физическом напряжении. Одновременно развиваются компенсаторные процессы: повышается минутный объем сердца (МОС), уменьшается время циркуляции и соответственно возрастает уровень перфузии тканей. Если болезнь прогрессирует, сердечная недостаточность с высоким МОС становится угрозой для жизни.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Анемии

  1. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
    ТИРЕОПРИВНАЯ АНЕМИЯ Тиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза. Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной
  2. АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
    В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.
  3. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии)
    Мегалобластные анемии объединяют группу приобретенных и наследственных анемий, общим признаком которых является наличие мегалобластов в костном мозге. Независимо от этиологии у больных выявляют гиперхромную анемию с характерными изменениями морфологии эритроцитов — эритроциты овальной формы, крупные (до 12—14 мкм и более). Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией цитоплазмы, во многих из
  4. Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические, сидеробластные анемии)
    Это — гетерогенная группа заболеваний, наследственных и приобретенных, связана с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. Термин «сидероахрестическая анемия» ввел Иеу1шеуег (1957). При сидероахрестических анемиях уровень железа в сыворотке крови повышен. В костном мозге обнаруживают кольцевидные сидеробласты — ядросодержащие эритроциты с околоядерным венчиком,
  5. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОПУСТОШЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА, ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
    Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению гипо- и апластических анемий, до сих пор еще не представляется возможным создать рациональную классификацию этих состояний, поскольку не только вопросы патоморфогенеза, но даже определение самого понятия «гипо(а)пластическая анемия» является дискутабельным. В соответствии с современными представлениями о генезе гипо- и
  6. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
  7. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    К приобретенным гемолитическим анемиям относятся: • иммунные гемолитические анемии; • лекарственные гемолитические анемии; • травматические и микроангиопатические гемолитические анемии; • анемии, обусловленные влиянием гемолитических ядов, химических веществ, бактериальных токсинов; • пароксизмальная ночная
  8. Лекция. Анемии. Геморрагический синдром, 2010
    Постгеморрагические анемии. Железодефицитные анемии. Апластические (гипопластические) анемии. Гемолитические
  9. Анемии
    АНЕМИЯ — состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина в единице объема крови за счет снижения его общего количества в организме. В большинстве случаев анемия сопровождается также снижением числа эритроцитов в единице объема крови. От истинной анемии следует отличать гидремию — разжижение крови за счет тканевой жидкости. В основе развития анемии лежат различные патологические процессы в
  10. Дизэритропоэтические анемии (вследствие нарушения эритропоэза)
    К данной группе заболеваний относятся: а) анемии, объединенные общим механизмом возникновения, связанным с нарушением или прекращением эритропоэза в результате дефицита веществ, необходимых для нормального кроветворения – дефицитные анемии (В12 -, В6 -, В2 - фолиево-дефицитные, железо-медь-кобальт-дефицитные, белково-дефицит-ные), а также анемии, возникающие при неспособности костного мозга
  11. Приобретенные гемолитические анемии
    Это гетерогенная группа гемолитических анемий, возникающих под влиянием целого ряда факторов, обладающих способностью повреждать эритроциты и вызывать преждевременное их разрушение. Классификация приобретенных гемолитических анемий [Идельсон Л. И., 1975] I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител. 1. Изоиммунные гемолитические анемии 1) гемолитическая болезнь новорожденных
  12. Дефицитные анемии
    -анамнез: нарушения питания, нарушения пищеварения -с-м анемии: бледность кожи и слизистых, снижение количества гемоглобина и эритроцитов -гиперпластический с-м: увеличение печени и селезенки соответственно степени тяжести заболевания -гемолитический с-м: желтуха, спленомегалия, повышение непрямого билирубина в крови -геморрагический с-м выражен только при тяжелых формах -лабораторные
  13. Гемолитические анемии
    Гемолитические анемии составляют обширную группу анемических состояний различной этиологии, общим признаком которой является патологически повышенное разрушение эритроцитов. Известно, что средняя продолжительность жизни эритроцитов не превышает 100—120 дней. Гемолитической анемии свойственно укорочение продолжительности жизни эритроцитов. Гемолиз может происходить внутриклеточно или же
  14. Дисэритропоэтические анемии
    Несмотря на то что количество клеток в костном мозге при этих заболеваниях нормально или повышено, продукция эритроцитов снижена. Такое уменьшение связано с нарушенным или недостаточным эритропоэзом, поэтому и развивается анемия. Причины дисэритропоэтических анемий следующие. • Первичные Наследственные Приобретенные (миелодиспластические синдромы) • Вторичные Сниженный синтез ДНК Мегалобластные
  15. МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ
    — анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК,— заболевания, для которых характерно наличие в костном мозге мегалобластов — клеток красного ряда, характеризующихся большой величиной, нежной структурой хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы. Основные клинические проявления Мегалобластные анемии часто развиваются постепенно. Вначале появляется слабость,
  16. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
    Выделяют следующие группы наследственных гемолитических анемий: 1. Обусловленные нарушением структуры мембраны эритроцитов. 2. Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. 3. Связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина. Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением мембраны эритроцитов Наследственные гемолитические анемии, связанные с
  17. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
    Гемолитические анемии - группа анемий, характеризующихся синдромом гемолиза - повышенным разрушением эритроцитов. Эритроциты живут около 120 дней, затем они разрушаются - фагоцитируются макрофагами, преимущественно селезенки. При гемолитической анемии продолжительность жизни эритроцитов значительно укорочена, а при её сокращении ниже 30 дней появляется клиника гемолитического
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com