Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Алкохолно увреждане на черния дроб.

Границата между безопасна (полезна) и рискова консумация на алкохол според различни експертни групи е приблизително 30 g / ден чист алкохол за мъже и 16 g / ден за жени. Систематичното превишаване на тази граница с голяма степен на вероятност води до появата на соматични заболявания, пряко или косвено причинени от алкохола. В черния дроб е възможно развитието на алкохолна стеатоза, алкохолен хепатит и цироза.

Алкохолна стеатоза на черния дроб (мастна дегенерация, затлъстяване на черния дроб). Етанолът в хепатоцита натрупва мастни киселини (окисляването им в цикъла на лимонената киселина се потиска, концентрацията на алфа-глицерофосфата се увеличава) и холестероловите естери (синтеза се увеличава и катаболизмът на холестерола намалява). Това причинява затлъстяване на хепатоцитите, което е напълно обратимо в условията на отнемане (спрете да пиете алкохол). Приемът на дори малко количество алкохол води до развитие на микровезикуларна стеатоза. При консумация на значителни количества алкохол се развива макровезикуларна стеатоза. Първоначално тези промени са локализирани в третата зона, но с течение на времето могат да обхванат целия ацинус.

Макроскопски, черният дроб е увеличен (може да достигне 4-6 кг), мек, жълт на цвят, с мазен блясък на разреза. Предният ръб е заоблен. Образно казано, такъв черен дроб се нарича "гъска".

Хистологично, когато се оцветят с хематоксилин и еозин във всички области на ацинуса, в цитоплазмата на хепатоцитите се откриват големи, кръгли, сякаш щамповани, оптично празни вакуоли на мястото на липидните капки. Това се дължи на разтварянето и отстраняването на липидите от вакуолите по време на оцветяване на тъканите. Ядрата на хепатоцитите са изместени към периферията на цитоплазмата, са сплескани. Клетките донякъде приличат на пръстен, поради което понякога те се наричат ​​пръстеновидни (да не се бъркат с тумор). За да се потвърди наличието на мастна дегенерация, е необходимо да се оцветят замразените участъци със Судан III. В този случай липидите са оцветени в оранжево.

Алкохолен хепатит. Развива се след 3-5-годишна системна употреба на алкохол, но само при 35% от пациентите с алкохолизъм. Един от механизмите на увреждане на черния дроб е директният цитопатичен ефект на ацеталдехида, основния метаболит на етанола. Ацеталдехидът е химически реактогенна молекула, способна да се свързва с хемоглобин, албумин, тубулин и актин (основните протеини на хепатоцитния цитоскелет), трансферин, тип I и II колаген, цитохром P450-2E1, образувайки стабилни съединения, които могат да се задържат дълго време в чернодробната тъкан, въпреки завършването метаболизъм на етанол. Свързването на ацеталдехид с основните протеини на цитоскелета може да доведе до необратимо увреждане на клетките, нарушаване на протеиновата секреция и допринася за образуването на хепатоцитна балонна дистрофия. Стабилните съединения на ацеталдехид с протеини на извънклетъчен матрикс в пространството на Disse насърчават фиброгенезата (активиране на Ito клетки) и водят до развитие на склероза. Обсъжда се ролята на кислородните радикали, образувани по време на метаболизма на етанола, който в комбинация с изчерпването на глутатионовия пул води до пероксидация на липидите на хепатоцитните мембрани. Образуването на хидроксиетил радикали, които могат да се свържат с P450-2E1, образувайки основния антигенен антиген при алкохолизъм, който може да предизвика имунен отговор, също е един от факторите, засягащи черния дроб и други органи. Стабилните съединения на ацеталдехид с протеини също се разпознават от имунната система като неоантигени. Предполага се, че екстрахепаталната циркулация на ацеталдехидните съединения с протеини може да е отговорна за причинено от алкохол увреждане на други органи и тъкани при алкохолизъм. През последните години се обсъжда ролята на апоптозата в патогенезата на алкохолния хепатит. Основните механизми на апоптозата са образуването на стабилни ацеталдехидни съединения с хистони и ДНК, които забавят клетъчния цикъл и окислителния стрес ефект на свободните радикали върху ДНК на хепатоцитите, последван от неговата фрагментация.

Хистологично алкохолният хепатит се характеризира с комбинация от следните симптоми: мастна и балонна дистрофия на хепатоцитите, поява на вътреклетъчни еозинофилни включвания, което съответства на натрупването на цитокератинови междинни нишки, известни като алкохолен хиалин или тела на Малори (тези включвания са характерни, но не са специфични за алкохолния хепатит билиарна цироза, болест на Уилсън, хронична холестаза и хепатоцелуларни тумори), главно с левкоцитна клетка nfiltratsiey (неутрофили натрупват предимно около умират хепатоцити, особено алкохолно хеалинови повърхностни), на съединителната тъкан около централни вени (perivenulyarny фиброза), индивидуални хепатоцитите (периклетъчни фиброза) и в портала пътища; понякога се откриват признаци на холестаза.

Макроскопски, черният дроб е с петна, зачервен с оцветени в жлъчката области, размерът му е нормален или леко увеличен, в участъка често се виждат малки възли и фиброза, което показва началото на цироза.

При чести епизоди на остра алкохолна интоксикация алкохолният хепатит прогресира до цироза на малки възли, която се наблюдава при 30% от пациентите с алкохолен хепатит. Неблагоприятни прогностични фактори са продължителната злоупотреба с алкохол, инфекция с вируси на хепатит В и / или С, присъствието в генотипа на 2 * 2 алела на гена алкохолна дехидрогеназа 2, кодиращ синтеза на изоензима на суперактивната алкохолна дехидрогеназа. Наличието на такава "патогенна триада" увеличава риска от развитие на цироза на черния дроб почти 100 пъти.

Алкохолната цироза на черния дроб (Laennekovsky, малък възел, монолобуларен) се развива при 8-20% от хората, които пият интензивно. Характеризира се с прогресираща чернодробна фиброза, при която тънки слоеве от съединителна тъкан (септа) нахлуват в ацина както от страната на централните вени, така и от порталните трактове, разчупвайки паренхима на малки, равномерни (мономорфни) фрагменти. Тези фрагменти са обградени от всички страни с съединителна тъкан, радиалната ориентация на лъчите е нарушена в тях, централната вена отсъства и се отбелязва възлова регенерация на хепатоцитите. Те се наричат ​​фалшиви срезове или възобновяващи възли.

В клиниката за пациенти с алкохолна цироза на черния дроб водещият синдром е порталната хипертония (виж по-долу). Причината за смъртта може да бъде кървене от разширени вени на хранопровода или стомаха, тромбоза на порталните вени и чернодробна кома.

Цирозата на черния дроб е сред първите десет причини за смърт в света. Не само чернодробни заболявания, но и редица системни заболявания могат да доведат до развитие на цироза на черния дроб. Цирозата на черния дроб се характеризира със следните симптоми: дифузна фиброза (под формата на тънки слоеве или широка септа) и деформация на органите, нарушаване на лобуларната структура на паренхима на черния дроб, образуване на регенеративни възли (фалшиви лобули) поради регенерация на хепатоцити, дистрофия на хепатоцитите и некроза, възпалителна инфилтрация в паренхима и септа , Водещата връзка в патогенезата на чернодробната цироза е хепатоцитна некроза и възпалителна реакция, която води до прогресивна стромална фиброза с преструктуриране на структурата на органа, нарушения на кръвообращението (синусоидален блок и съдова реорганизация с образуването на шунти между течащата и течаща кръв, заобикаляща черния дроб) и изразена регенерация на хепатоцитите.

Етиологията определя морфогенезата на увреждане на черния дроб.
В зависимост от етиологията се разграничават наследствената и придобитата цироза (слайд). Сред придобити цироза на черния дроб се различават токсична, по-често алкохолна цироза на черния дроб (30–35%), инфекциозна и по-често вирусна цироза на черния дроб (15–20%), билиарна, обменно-алиментарна, дисциркулаторна, криптогенна и смесен произход. Наследствената цироза на черния дроб включва цироза на черния дроб с хемохроматоза, болест на Уилсън, дефицит на алфа1-антитрипсин и др.

Според макроскопската картина се разграничават едър възел, малък възел и смесена цироза на черния дроб. Критерият е размерът на регенериращите единици (с малки по размер - не надвишават 3 мм, с големи по размер - те могат да достигнат няколко сантиметра) и дебелината на септата. Този подход за класификация не е от полза за клиницистите, тъй като не отразява етиологията на процеса.

Хистологично разграничават монолобуларна, мултилобуларна и мономулотибуларна цироза. Критерият е структурните особености на регенериращите единици. С монолобуларна цироза на черния дроб се изграждат регенеративни възли на базата на една лобула, раздробена на фрагменти. При мултилобуларна цироза фрагменти от няколко лобули са включени в състава на регенеративните възли. Мономултилобуларната цироза се характеризира с комбинация от първите два вида.

По морфогенеза разграничават постнекротична, портална и смесена цироза.

Постнекротичната цироза на черния дроб се развива в резултат на масивна некроза на хепатоцитите. В области на некроза стромата се срутва и разрастването на съединителната тъкан с образуването на широки влакнести полета. В резултат на колапса на стромата се наблюдава подход на порталните триади и централните вени. Повече от три триади могат да бъдат открити в едно зрително поле, което се счита за патогномоничен морфологичен признак на постнекротична цироза на черния дроб. Регенеративните възли се състоят от пролифериращи хепатоцити (големи с няколко ядра), възможно е развитието на хепатоцитна дистрофия (протеин - с хепатит В, мастен - с токсично увреждане). Често се отбелязва пролиферация на холангиол, холестаза. Постнекротичната цироза на черния дроб се развива бързо (понякога в рамките на няколко месеца) и е свързана с различни причини, най-често това е фулминантна форма на вирусен хепатит В, масивна чернодробна некроза с токсично увреждане.

Макроскопски, черният дроб е с намален размер, плътна текстура. Повърхността е груба. В секцията паренхимът е оформен от възли с различни размери над 1 см в диаметър и разделени от плътни, широки, сивкави слоеве от съединителна тъкан.

Хистологично нормалната структура на черния дроб е нарушена, определят се регенеративни възли с различни размери, заобиколени от съединителна тъкан от всички страни, радиалната ориентация на гредите е счупена, централната вена отсъства или е изместена към периферията. Регенеративните възли са разделени от широки съединителнотъканни пластове, в които са открити близки триади, както и лимфо-макрофагична инфилтрация и пролифериращи жлъчни пътища. Хепатоцитите в състояние на хидропна и балонна дистрофия, много регенериращи клетки.

За постнекротичната цироза на черния дроб е характерна ранна чернодробна клетъчна недостатъчност и късна портална хипертония.

Порталната цироза на черния дроб се образува поради клинирането на фиброзна септа в лобули от порталните трактове и / или централни вени, което води до връзката на централните вени с порталните съдове и появата на малки фалшиви лобули. Характеризира се с еднаквостта на микроскопичната картина - фино закрепена мрежа от съединителна тъкан, малки размери фалшиви лобули. Порталната цироза обикновено се развива в края на хроничния хепатит с алкохолна или вирусна (хепатит С) етиология, което определя естеството на хепатоцитната дистрофия (мастна) и естеството на инфилтрата.

Макроскопски, в ранните стадии на заболяването, черният дроб е увеличен, има плътна консистенция, повърхността е с малки възелчета, размерите на възлите не надвишават 3 мм, възлите са ярко жълти на цвят, разделени от тънки слоеве сивкава плътна съединителна тъкан. В края на заболяването черният дроб може да намалее по размер, да придобие кафяво-червен цвят, размерът на възлите може да варира от 3 до 10 мм.

Микроскопски се нарушава нормалната структура на черния дроб, виждат се малки мономорфни регенериращи възли (фалшиви лобули), разделени от тесни слоеве съединителна тъкан. Хепатоцитите в състояние на мастна и балонна дистрофия. В цитоплазмата на отделни хепатоцити се определя алкохолен хиалин. В септа се открива инфилтрат, състоящ се от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и макрофаги, пролиферация на жлъчните пътища.

Порталната цироза на черния дроб се развива бавно (в продължение на няколко години). Характеризира се с ранни признаци на портална хипертония и късна чернодробна недостатъчност.

Истинската портална цироза е първична билиарна цироза на черния дроб, морфологичната основа на която е негнойни деструктивни холангити и холангиолити.

Смесената цироза има признаци както на постнекротична, така и на портална цироза.

Цирозата на черния дроб за дълго време може да има слабо или дори безсимптомно клинично протичане. Обикновено се проявява като намаляване или липса на апетит, загуба на тегло, слабост, остеопороза, кървене, жълтеница, феминизация и чернодробна енцефалопатия.

Едната част от тези симптоми е свързана с развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност (виж по-горе), а другата се дължи на синдрома на порталната хипертония. Синдромът на порталната хипертония се развива с повишено налягане в порталната вена. С цироза на черния дроб това се свързва с повишена устойчивост на притока на кръв поради дифузна пролиферация на съединителната тъкан в органа и нарушение на обичайната циркулация на кръвта и лимфата. Клинично синдромът на портална хипертония се проявява чрез асцит, образуването на портокавални и кавални анастомози и конгестивна спленомегалия.

Клиничните и функционални характеристики на цирозата на черния дроб отчитат степента на чернодробна клетъчна недостатъчност, портална хипертония, активността на процеса, естеството на хода на заболяването. Като се имат предвид първите два параметъра, те говорят за компенсирана и декомпенсирана чернодробна цироза. За активността на чернодробната цироза се съди по данните от хистологичното изследване, клиничните прояви и резултатите от биохимичните изследвания. Активирането на цирозата обикновено води до нейната декомпенсация.

Усложненията на чернодробната цироза са чернодробна кома, кървене от разширени вени на хранопровода и / или стомаха, асцитен перитонит, тромбоза на порталната вена, развитие на хепатоцелуларен карцином.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Алкохолно увреждане на черния дроб.

  1. Алкохолно увреждане на черния дроб
    Промените в черния дроб при продължителна употреба на алкохол в достатъчно големи дози включват затлъстяване на паренхима на органа, алкохолен хепатит, фиброза и цироза на черния дроб. Затлъстяването на хепатоцитите е обратимо, но алкохолният хепатит се разглежда като задължителен предшественик на цирозата. Хроничният алкохолизъм може да бъде придружен от вторични хранителни разстройства и по-специално,
  2. ХРОНИЧНИ БОЛЕСТИ НА ЖИВОТА
    Хроничният хепатит (CG) е често срещано заболяване, характеризиращо се с прогресиращ курс, водещ до увреждане и смърт. Паренхимното увреждане на черния дроб при деца може да се дължи на голямо разнообразие от причини. При по-големите деца и юноши класификацията на чернодробните заболявания е почти същата като при възрастните. Класификация на хронични
  3. Увреждане на черния дроб при деца
    Чернодробните лезии при деца могат да се появят както при остри, така и при хронични патологии. Особено значение в патологията на черния дроб се отдава на вирусен хепатит (HB). През последните години в Република Беларус сред децата се наблюдава намаляване на заболеваемостта от хепатит B (HB), увеличаване на честотата на хепатит C (HS), а от 2000 г. се отбелязва увеличение на честотата на хепатит A (GA) (Таблица 1). маса
  4. Медицинска история. Цироза на черния дроб на алкохолна етиология.Умерено активна. В стадия на декомпенсация. Клас C по Child Pugh. Синдром на портална хипертония, асцит. Жълтеница. Чернодробна клетъчна недостатъчност, 2011 г.
    Руски държавен медицински университет на име Н. И. Пирогова. 3 курс. 2 семестър. Медицинска история, доставена до
  5. РАСТЕНИЯ, ПРИЧИНАВАЩИ ПРЕДИШНО ЖИВОТ НА ЖИВОТА
    Люпин - Lupinus L. Едногодишно растение с височина до 1,5 м. Листно стъбло. Цветята са доста големи, събрани от четки. Семена от различни цветове. В Русия расте голям брой лупини. Сред тях лупината е теснолистна, жълта (фиг. 17), многолистна, бяла. Култивира се в европейската част на Русия. Лупиновата токсичност е свързана с наличието на алкалоиди лупин, спартеин, лупидин
  6. ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗИРАНЕ НА ОЦЕНЯВАНЕ НА ПАЦИЕНТИ С КОЛОРЕКТЕН РАК С МЕТАСТАТИЧНА БОЛЕСТ НА ЖИВОТА
    Каушански В. Б., Уваров И. Б., Виниченко А. В., Ермаков Е. А., Мурашко Р. А., Каушанская С. Ю. Клиничен онкологичен център GUZ № 1 DZ KK, Краснодар Цел: Да се ​​проучи възможността за подобряване на преживяемостта в зависимост от обема на хирургическа интервенция и последващо комбинирано лечение при пациенти с колоректален рак (КРК) с метастатично увреждане на черния дроб. Материали и
  7. Заболявания на черния дроб и жлъчната система. Хепатит. Цироза на черния дроб. Рак на черния дроб Жлъчнокаменна болест.
    1. 40-годишна жена се оплаква от слабост, жълтеница. История от 2 месеца. преди заболяването - кръвопреливане. Преглед показа увеличение на черния дроб, повишаване нивото на чернодробните трансаминази. Заключение 1. стеатоз печени 3. механическая желтуха 2. болезнь Боткина 4. острый вирусный гепатит 2. Вирусный гепатит С характеризуется 1. высокой частотой хронизации 2. парентеральным путем передачи 3.
  8. Слабость печени,закупорки в ней и все, что связано с болями в печени
    Слабость печени Говорит Гален: "Печеночник - это человек, в действиях печени которого наблюдается слабость при отсутствии внешней причины - опухоли или гнойника". В действительности же слабость печени сопровождает заболевание печени и [происходит] либо от расстройства простой натуры без материи, либо от [расстройства] с материей. Источник [расстройства] - это либо сама печень, либо другие
  9. Алкогольные психозы
    Алкогольные психозы — заболевания, возникающие в связи с острым и хроническим алкогольным отравлением (алкогольные делирий, галлюциноз, параноид, психоз Корсакова и др.). Алкогольные психозы развиваются не как прямое следствие хронической интоксикации алкоголем, а в результате эндогенной интоксикации вследствие поражения внутренних органов и нарушений метаболизма, вызванных тем же алкоголем. Эти
  10. Алкогольный гепатит
    Основными симптомами алкогольного гепатита являются анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, желтуха, лихорадка. Причем, течение заболевания может варьировать от безжелтушного и бессимптомного до тяжелого с асцитом и печеночной энцефалопатией. Таким образом, симптоматика алкогольного гепатита часто похожа на проявления других гепатобилиарных заболеваний. При этом необходимо учитывать, что
  11. Перкутанни коронарни интервенции при наличие на завои в леглото на коронарните артерии, лезии на устата, калцифицирани лезии, дълги лезии
    Перкутанни коронарни интервенции при наличие на завои в леглото на коронарните артерии, лезии на устата, калцифицирани лезии, продължителни
  12. Печени цирроз («съеживание» печени)
    Причины Воспаление или отравление печени, в результате чего здоровые клетки перерождаются в рубцовую ткань. При развитии патологии печень уменьшается в объеме, количество здоровых клеток сокращается, сужается воротная вена, транспортирующая кровь из ЖКТ. В результате повышается кровяное давление в печени, в полости живота скапливается жидкость и возможно варикозное расширение вен в пищеводе.
  13. Алкогольное опьянение
    Алкогольное опьянение (острая интоксикация алкоголем) — развернутый синдром воздействия алкоголя на организм, своеобразное преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, которое сопровождается нарушениями или изменениями в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Алкоголь и его метаболиты — токсические вещества, действующие на ЦНС
  14. Алкогольная кардиомиопатия
    Эпидемиология Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем. Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у И всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40—50% больных умирают в течение 3—6 лет. Этиология Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной
  15. Алкогольный абстинентный синдром
    Д - ка: Алкогольный абстинентный синдром развивается из-за снижения концентрации этанола в крови, что приводит к гиперреактивности возбуждающих (катехоламиновых и глутаматных) систем организма, регулирующих транспорт ионов и метаболизм. Клиническим проявлением синдрома являются нарушения водно-электролитного равновесия, функций нервной системы (расстройства восприятия, судорожный синдром,
  16. Алкогольный абстинентный синдром
    Алкогольный абстинентный синдром — комплекс соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного злоупотребления алкоголем. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Алкогольный абстинентный синдром развивается только у больных алкоголизмом в результате прекращения приема алкоголя (например, при
  17. Алкогольная болезнь (шифр F 10.2)
    Определение. Алкогольная болезнь - комплекс психических и/или соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах (BC Моисеев). Статистика. Среднереспубликанский показатель болезненности по алкоголизму в 1998 г. составил 1563,3 на 100 тыс. населения, в 43 территориях он превысил указанную цифру в 1,1-1,5 раза. Распространенность
  18. Алкогольная абстиненция
    Алкогольный абстинентный синдром — симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного хроническим алкоголизмом, возникающих в результате прекращения запоя или снижения доз алкоголя; прием спиртного (опохмеление) временно устраняет или смягчает тяжесть состояния. Признаки абстиненции зависят от индивидуальных соматических и психических особенностей
  19. Алкогольный психоз
    Алкогольный психоз — «белая горячка» (делирий в результате отмены алкоголя), как правило, развивается у больных в последние дни длительного запоя или на фоне начавшегося похмелья (чаще на 3—5-й день): в вечернее и ночное время возникают слуховые и (или) зрительные галлюцинации; поведение больного обусловливается содержанием обманов восприятия. На первое место выступают стойкая бессонница,
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com