Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ЛЕКЦИЯ № 16. Ревматизъм при деца и юноши. Клиника, диагноза, лечение



Ревматизмът е системно възпалително заболяване на съединителната тъкан с характерно увреждане на сърцето.

Етиология, патогенеза. Основният етиологичен фактор при острите форми на заболяването е стрептокок от b-хемолитична група А. При пациенти с продължителни и непрекъснато повтарящи се форми на ревматично сърдечно заболяване често не е възможно да се установи връзка между болестта и стрептокока. При развитието на ревматизъм се отделя специално внимание на имунните нарушения.

Смята се, че сенсибилизиращите агенти в организма (стрептокок, вируси, неспецифични антигени и др.) Могат да доведат на първите етапи до развитието на имунното възпаление в сърцето, а след това до нарушаване на антигенните свойства на неговите компоненти с превръщането им в автоантигени и развитието на автоимунен процес. Специална роля в развитието на ревматизъм играе генетичната предразположеност.

Класификация. Необходимо е да се идентифицира по-рано неактивна или активна фаза на заболяването.

Активността може да бъде минимална (I степен), средна (II степен) и максимална (III степен). За определяне на степента на активност се използват тежестта на клиничните прояви, както и промените в лабораторните параметри.

Класификация според локализацията на дейността на ревматичния процес (кардит, артрит, хорея и др.), Състоянието на кръвообращението и хода на заболяването.

Различават се острият курс на ревматизъм, подостър курс, продължителен курс, непрекъснато повтарящ се курс и латентен ход на заболяването. Разпределението на латентния курс е оправдано само за ретроспективните характеристики на ревматизма: латентното образуване на сърдечно заболяване и др.

Клиника. Най-често заболяването се развива 1-3 седмици след възпалено гърло, понякога друга инфекция. При рецидиви този период може да бъде по-кратък. Рецидивите на заболяването често се развиват след каквито и да било интеркурентни заболявания, хирургични интервенции, физическо претоварване. Проява на ревматизъм е комбинация от остър мигриращ и напълно обратим полиартрит на големи стави с умерен кардит. Началото на заболяването е остро, бурно, рядко подостър. Полиартритът се развива бързо, придружен от ремитираща треска до 38-40 С с дневни колебания от 1-2 С, силно изпотяване, но по-често без втрисане.

Първият симптом на ревматоиден артрит е острата болка в ставите, засилваща се и утежняваща се с най-малките пасивни и активни движения. Подуването на меките тъкани в областта на ставата се присъединява към болката и в същото време се появява излив в ставната кухина. Кожата над засегнатата става е гореща, с палпиране на ставата, остра болка, обхватът на движение е ограничен поради болка.

Характерна особеност е симетрична лезия на големи стави - по-често от коляното, китката, глезена, лакътя. Характерно е „променливостта“ на възпалителните промени, която се проявява в бързото и обратно развитие на артритните прояви в някои стави и същия бърз растеж в други стави. Всички ставни промени изчезват без следа дори и без лечение, те продължават не повече от 2-4 седмици.

Ревматичният миокардит, ако няма съпътстващ дефект, не е тежък, с оплаквания от лека болка или неприятни, неясни усещания в сърцето, лек задух по време на натоварване, рядко с оплаквания от прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене. При перкусия сърцето е с нормални размери или умерено разширено вляво, при аускултация и PCG са характерни задоволителни тонове, леко заглушаване на 1 тон, понякога се записва 3 тона, рядко 4 тона, систолно мърморене на мек мускул на върха на сърцето и проекция на митралната клапа. Кръвното налягане е нормално или умерено понижено. На ЕКГ - сплескване, разширяване и сърдиране на P вълната и комплекса QRS рядко може да има удължаване на PQ интервала от повече от 0,2 s, при някои пациенти се отчита малко изместване на интервала S - T от изоелектричната линия и промяна в T вълната, тя става ниска, отрицателна, т.е. по-рядко бифазни (главно в отворите V1 - V3). Рядко се появяват екстрасистоли, атриовентрикуларен блок от 2-ра или 3-та степен, интравентрикуларен блок, възлов ритъм.

Дифузният ревматичен миокардит се проявява чрез значително възпаление на миокарда с изразения му оток и вследствие на това дисфункция. От началото на заболяването пациентът се притеснява от силен задух, което принуждава човек да заеме позицията на ортопнея, има постоянна болка в областта на сърцето, ускорен пулс. Характеризира се с „бледа цианоза“, подуване на шийните вени. Сърцето дифузно разширено, слаб апикален импулс. Тоновете са силно заглушени, често се чуват ясен III тон (протодиастоличен ритъм на галоп) и ясно изразен, но значително мек систолен шум. Пулсът се ускорява, слабо запълване. Понижено кръвно налягане. Венозното налягане се повишава бързо, но в комбинация с колапс също намалява. На ЕКГ се отчита понижение на напрежението на всички зъби, сплескване на Т вълната, промяна в интервала S - T, атриовентрикуларен блок. Кардиосклерозата на миокарда, която често характеризира степента на разпространение на миокардита, може да бъде резултат от ревматичен миокардит при липса на адекватно лечение. С фокална кардиосклероза миокардната функция не се нарушава. Дифузната миокардитна кардиосклероза се характеризира с признаци на понижена контрактилна функция на миокарда, което се проявява чрез отслабване на апикалния импулс, заглушаване на тоновете (особено I), систолен шум. Ревматичният ендокардит, който е причина за развитието на ревматични сърдечни заболявания, показва много малко клинични симптоми.

По време на аускултация явният симптом е ясен систоличен шум с достатъчна звучност на тоновете и отсъствие на признаци на тежко увреждане на миокарда. За разлика от шума, свързан с миокардит, ендокардитът е груб, но понякога може да има музикална конотация. Силата на ендокардиалния шум се увеличава с промяна в позицията на пациента или след упражнение.

Надеждни признаци на ендокардит са променливостта на съществуващите шумове и особено появата на нови с непроменени сърдечни граници. Диастоличните шумове лесно и бързо изчезват, понякога се чуват в самото начало на ревматична атака върху изпъкналостите на митралната клапа, както и върху съдовете, а отчасти могат да бъдат свързани и с ендокардит. Дълбокият ендокардит на кухините или аортната клапа при някои пациенти се отразява в ехокардиограмата: удебеляване на кухините, тяхното „рошавост“, множество отзвуци от тях.
Перикардитът в клиниката на ревматизъм е рядък.

Сухият перикардит се проявява клинично чрез постоянна болка в областта на сърцето и шум от перикардно триене, който по-често се чува по левия ръб на гръдната кост. Интензитетът на шума по време на аускултация е различен, често той се определя и в двете фази на сърдечния цикъл. ЕКГ разкрива изместване на интервала S-T във всички отвеждания в самото начало на заболяването. С по-нататъшно развитие тези интервали се връщат към изоелектричната линия, бифазните или отрицателните вълни Т също се образуват едновременно.Същият сух перикардит сам по себе си не е в състояние да причини увеличение на сърцето.

Ексудативният перикардит е следващ етап от развитието на сух перикардит. Основният първи клиничен признак на появата на излив е изчезването на болка поради отделянето на възпалителните листа на перикарда, натрупващия се ексудат.

Клинични прояви под формата на задух, който се засилва, когато пациентът ляга. Областта на сърцето с голямо количество ексудат набъбва, междуреберните пространства се изглаждат, апикалният импулс не се палпира. Сърцето е значително разширено и приема формата на трапецовиден или кръгъл графит. Пулсацията на контурите по време на флуороскопия е малка. По време на аускултация тоновете и шумовете са глухи (тъй като има излив). Пулсът е чест, малък пълнеж; понижено кръвно налягане. Венозното налягане винаги се повишава, появява се подуване на шийните и периферните вени. Електрокардиограмата е същата като при сухия перикардит, като допълнителен симптом може да бъде забележимо понижение на напрежението на QRS комплекса. От особено диагностично значение е ехокардиографията, която определя наличието на течност в сърдечната торба. При увреждане на кожата е почти характерна еритема на пръстена, която представлява розови елементи с форма на пръстен, които никога не сърбят и са разположени главно върху кожата на вътрешната повърхност на ръцете и краката, както и на корема, шията и багажника. Намира се само при 1-2% от пациентите. "Ревматичните възли", описани в старите наръчници, вече почти не се срещат. Също така нодуларният еритем, кръвоизливите, уртикарията не са характерни. При увреждане на бъбреците се открива лека протеинурия и хематурия (поради генерализиран васкулит и увреждане на бъбречните гломерули и тубули). Лезии на нервната система и сетивни органи. По-малката хорея, най-типичната „нервна форма“ на ревматизъм, се наблюдава главно при деца, особено при момичета. По-малката хорея се характеризира с комбинация от емоционална лабилност с мускулна хипотония и насилствени движения на тялото, лицевите мускули и крайниците. По-малката хорея се проявява с рецидиви, но до 17-18 годишна възраст почти винаги приключва. Характеристика на тази форма може да бъде сравнително малка лезия на сърцето, както и леко изразени лабораторни показатели за ревматизъм.

Диагноза: въз основа на анамнеза, клинични и лабораторни данни. При кръвен тест неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, тромбоцитоза, увеличение на СУЕ до 40-60 mm / h. Увеличение на титрите на антистрептококови антитела е характерно: антистрептогипуронидаза и антистрептокиназа повече от 1: 300, антистрептолизин над 1: 250. Височината на титрите на антистрептококовите антитела и тяхната динамика не показват степента на активност на ревматизъм. В биохимично проучване се наблюдава увеличение на плазмените нива на фибриноген над 4 g / l, глобулини над 10%, γ-глобулини над 20%, серомукоид над 0,16 g / l, появата на С-реактивен протеин в кръвния тест. В много случаи показателите за биохимична активност са успоредни на стойността на ESR. Различават се големи диагностични критерии за ревматизъм: полиартрит, кардит, еритема анул, хорея, ревматични възли. Разграничават се малки диагностични критерии за ревматизъм: треска, артралгия, минал ревматизъм, наличие на ревматично сърдечно заболяване, повишено СУЕ, положителна реакция на С-реактивен протеин, удължаване на интервала P-Q на ЕКГ.

Диагнозата може да се счита за надеждна, ако пациентът има два големи диагностични критерия и един малък диагностичен критерий или един голям и два малки диагностични критерия, но само ако и двете от следните доказателства съществуват едновременно, можете да прецените за предишната стрептококова инфекция: наскоро прехвърлена скарлатина (която е безспорно стрептококова болест); посевна група A стрептокок от лигавицата на фаринкса; повишен титър на антистрептолизин О или други стрептококови антитела.

Лечение. Спазвайте почивка на легло в продължение на 3 седмици или повече. Диетата показва ограничаване на солта, въглехидратите, адекватно въвеждане на протеини и витамини. Изключване на продукти, които причиняват алергии. Антибактериалната терапия на бензилпеницилин, натриева сол се използва в продължение на 2 седмици, след това лекарства с продължително действие - бицилин-5, с непоносимост към пеницилин - заместване с цефалоспорини, макролиди. Предпишете витаминна терапия, калиеви препарати. Патогенетична терапия: глюкокортикоиди, преднизон. Нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин, волтарен). Аминохинолинови препарати (резохин, делагил) - с бавно, продължително и хронично протичане. Имуносупресорите се използват рядко. Провежда се симптоматична терапия на сърдечна недостатъчност. Когато е показано, се предписва диуретична терапия. Антиревматичните лекарства практически не влияят на проявата на малка хорея. В тези случаи се препоръчва да се прикрепят луминални или други психотропни лекарства като хлорпромазин или седуксен към терапията. От голямо значение за лечението на пациенти с малка хорея е спокойна среда, положително отношение на околните, внушаващи на пациента увереност в пълно възстановяване. В необходимите случаи се изисква да се вземат мерки за предотвратяване на самонараняване на пациента поради принудителни движения.

Лечението в болница е 1,5-2 месеца, след това лечението в местен санаториум за 2-3 месеца, където се лекуват хронични огнища на инфекция и се извършва клиничен надзор при местен педиатър и кардиорематолог.

Превенция: първоначалното правилно лечение на стрептококова инфекция, саниране на огнища на хронична инфекция, балансирана диета. Вторичната профилактика включва бицилин-лекарствена профилактика за всички пациенти, независимо от възрастта и наличието или отсъствието на сърдечни заболявания, след надежден ревматичен процес. Прогнозата е благоприятна.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ЛЕКЦИЯ № 16. Ревматизъм при деца и юноши. Клиника, диагноза, лечение

  1. ЛЕКЦИЯ № 3. Кардиомиопатии при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Класификация на кардиомиопатии: 1) дилатация (DCMP); 2) хипертрофична (HCMP); 3) рестриктивен (RKMP); 4) аритмогенна дясна камера
  2. ЛЕКЦИЯ № 4. Заболявания на перикарда при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Клинична и морфологична класификация на перикардните лезии (А. А. Герке, З. М. Волински, Е. Е. Гогин). 1. Перикардни малформации (аномалии): 1) пълни дефекти; 2) частични дефекти; 3) дефекти в лигавицата на перикарда (дивертикули и кисти). 2. Перикардит: 1) остър (суха фибринозна, ексудативна); 2) хронични (продължителност - 3 месеца); 3) лепило (безсимптомно, компресивно, с
  3. ЛЕКЦИЯ № 15. Хелминтиаза при деца. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    Хелминтиаза - заболяване, което се развива, когато се локализира в тялото на паразитни червеи и техните ларви. Класификация на хелминтиазите: 1) по биологичен принцип: нематодози (кръгли червеи), цестодози (лента), трематодози (мекици); 2) според епидемиологичните: геохелминтози, биохелминтози,
  4. ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром на малабсорбция при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Ентеропатията е патологично състояние, което води до дефицит или нарушена функция на някои чревни ензими, поради липсата, дефицита или нарушаването на структурата на различни чревни ензими, които осигуряват храносмилателни процеси. Абсорбция на въглехидрати: хранителните въглехидрати се състоят от дизахариди: 1) захароза (обикновена захар = фруктоза + глюкоза), лактоза (млечна захар =
  5. ЛЕКЦИЯ № 7. Системен васкулит при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Системният васкулит е хетерогенна група заболявания с първични възпалителни и некротични промени в съдовата стена. Етиология на системния васкулит: вируси (цитомегаловируси, хепатитен вирус), бактерии (стрептококи, стафилококи, салмонела), паразитни заболявания (кръгли червеи, филариотоза). Класификация на васкулит. 1. Първичен васкулит с образуването на грануломи
  6. ЛЕКЦИЯ № 1. Имунодефицитни състояния при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Имунитетът е начин за осигуряване и поддържане на антигенна хомеостаза. Имунодефицити - намаляване на функционалната активност на основните компоненти на имунната система, водещо до нарушаване на антигенната хомеостаза на организма и най-вече до намаляване на способността на организма да се защитава от микроби, което се проявява в повишена инфекциозна заболеваемост. Класификация на имунодефицитните състояния: 1) първични
  7. ЛЕКЦИЯ № 11. Актуални проблеми на дисбиозата при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Три фази на микробна колонизация на стомашно-чревния тракт при дете: 1) първата е асептична, с продължителност от 10 до 20 часа; 2) второто - първоначалното колонизиране от микроорганизми, продължителността е от 2 до 4 дни, в зависимост от външните фактори на околната среда, естеството на храненето и времето на прилагане върху гърдата; 3) третата - стабилизиране на микрофлората (до 1 месец). Чревната микрофлора е сложна, динамично
  8. ЛЕКЦИЯ № 6. Нарушение на сърдечния ритъм при децата. Клиника, диагноза, лечение
    Аритмиите са нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, откриват се при вродени сърдечни дефекти, придобити сърдечни заболявания, дисфункции на централната и вегетативната нервна система. Класификация на сърдечните аритмии. 1. Нарушаване на функцията за автоматизъм - се състои в промяна на броя на импулсите, въртящи се в синусовия възел (нарушения в образуването на възбуждащ импулс): 1) номотопични смущения
  9. ЛЕКЦИЯ № 5. Хронична сърдечна недостатъчност при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Сърдечната недостатъчност е състояние, при което сърцето, въпреки достатъчния приток на кръв, не осигурява на организма нужда от кръвоснабдяване. Причини за хронична недостатъчност на кръвообращението: директен ефект върху миокарда (токсични, инфекциозни, травматични), сърдечно-съдови заболявания. Класификация. Класификация на хронична сърдечна недостатъчност (според
  10. ЛЕКЦИЯ № 10. Хронични заболявания на дебелото черво при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Хронични неспецифични заболявания на дебелото черво. 1. Функционални нарушения: 1) хроничен запек; 2) синдром на раздразненото черво; 3) дивертикуларна болест. 2. Органични разстройства: 1) хроничен колит; 2) язвен колит; 3) болест на Крон; 4) чревна амилоидоза. Класификация на функционалните нарушения на червата. 1. Чревно разстройство: 1) раздразнителен синдром
  11. ЛЕКЦИЯ № 9. Диференциална диагностика на дифузни заболявания на съединителната тъкан при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Класификация на ревматичните заболявания. 1. Ревматизъм. 2. Ювенилен ревматоиден артрит. 3. Анкилозиращ спондилит. 4. Други спондилоартропатии. 5. Системен лупус еритематозус. 6. Васкулит: 1) хеморагичен васкулит (Shacklein-Genoa); 2) периартерит нодоза (полиартерит при малки деца, болест на Кавасаки, болест на Вегенер); 3) артерит на Такаясу. 7. Дерматомиозит. 8. Склеродермия. 9.
  12. ЛЕКЦИЯ № 13. Диференциална диагностика на чернодробни заболявания при деца. Клиника, диагноза, лечение
    Етап I: инспекция. Анамнеза: установява се наличието на увреждане на черния дроб. Лабораторни методи: (AlAT, AsAT, алкална фосфатаза, протеинограма, тимол, протромбинов индекс, билирубин и уробилиген в урината) - предположение за диагноза. Чернодробният паренхимен клирънс с технеций е единственият или ранният признак на заболяването (хепатит, цироза, амилоидоза). Ултразвукова и чернодробна сцинтиграфия с технеций (потвърждение
  13. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхиален обструктивен синдром. Клиника, диагноза, лечение. Дихателна недостатъчност. Клиника, диагноза, лечение
    Бронхиалният обструктивен синдром е клиничен симптомен комплекс, наблюдаван при пациенти с генерализирана обструкция на бронхиална проходимост, водещата му проява е експираторна диспнея, пристъпи на астма. Болести, придружени от обструкция на дихателните пътища. Основните причини за запушване на дихателните пътища при децата. 1. Обструкция на горните дихателни пътища: 1) придобита: а)
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com